目的:化疗是治疗恶性实体瘤的主要手段之一，而糖皮质激素广泛用于淋巴系统肿瘤（因其促淋巴细胞凋亡）及一些肿瘤的联合治疗（如减少呕吐，减轻急性毒性而保护正常组织，改善食欲，增加体重，改善疲劳，缓解骨痛，缓解尿路梗阻，减少肾上腺雄激素的产生和化、放疗中的抗水肿治疗等）。然而，新的资料表明，糖皮质激素诱导大多数恶性实体瘤产生化疗耐药和放射抵抗，但其中仍有许多需解决的问题，如化疗耐药的产生是否与糖皮质激素的浓度（量）有关，耐药产生是否与抗凋亡基因（如Bcl-xL、Survivin）表达变化有关。解决这些问题，为以后在临床工作中选择化疗方案和指导正确使用辅助药物，避免滥用糖皮质激素，从而减少化疗耐药，延长患者生存期提供理论依据。为逆转糖皮质激素诱导的化疗耐药寻找基因调控靶点提供理论依据。　　方法:用四唑盐(MTT)试验测定不同浓度PTX作用于肺腺癌A549细胞后的细胞存活率，筛选出PTX的半数抑制浓度(IC50)。用不同浓度DEX（浓度分别为0.1、1、10μmol/L）预处理A549细胞后，再予不同浓度(浓度分别为1×IC50和2×IC50，IC50浓度为28.66μmol/L)PTX作用于A549细胞，用MTT试验测定细胞存活率，用RT-PCR和WesternBlot法检测细胞中Bcl-xL和Survivin基因mRNA和蛋白的表达水平。统计学处理采用SPSS17.0统计软件进行统计分析，实验数据为计量资料，以x±s表示，多组均数间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。　　结果:不同浓度地塞米松预处理的A549细胞再予紫杉醇干预后，A549细胞对紫杉醇显示出典型的耐药，细胞存活率增加，且与地塞米松的浓度呈剂量依赖关系，耐药率随地塞米松的浓度的增加而增加。不同浓度地塞米松预处理的A549细胞再予紫杉醇干预后，A549细胞Bcl-xL和SurvivinmRNA及蛋白表达明显增加，且与地塞米松的浓度呈剂量依赖关系，表达量随地塞米松的浓度的增加而增加。　　结论:地塞米松能诱导肺腺癌细胞对紫杉醇产生耐药，其机制可能与地塞米松诱导肺腺癌细胞抗凋亡基因Bcl-xL和Survivin基因和蛋白表达增加，肿瘤细胞凋亡减少有关。