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目的以CK2α作为研究靶点，通过观察RNA干扰CK2α表达后HCT116细胞生长增殖情况及细胞周期相关蛋白CyclinH、P53和P21的表达水平，分析CK2α对HCT116细胞生长增殖的影响，并探讨其作用机制。方法1、根据CK2α的mRNA序列，设计CK2α-siRNA序列，将体外培养HCT116细胞分为正常对照组、阴性对照组和CK2α-siRNA组，并应用Lipofectamine2000进行转染。倒置相差显微镜下观察干扰CK2α后的HCT116细胞形态学变化。利用Western blotting法检测RNA干扰24h、48h、72h、96h不同时间点CK2α的蛋白表达水平，以此分析CK2α-siRNA的干扰效果。2、应用MTT法分别检测RNA干扰24h、48h、72h、96h不同时间点HCT116细胞增殖情况。3、应用流式细胞术法检测RNA干扰后72h HCT116细胞周期时相的分布。4、利用Western blotting法检测RNA干扰后72h HCT116细胞CK2α、CyclinH、P53和P21蛋白表达水平。5、HCT116细胞分别转染MHA和MHA-CK2α，利用免疫共沉淀法检测CK2α与CyclinH的相互作用。结果1、CK2α-siRNA干扰后HCT116细胞的形态发生回缩，细胞密度减少。2、CK2α-siRNA干扰效果，与阴性对照组相比，转染CK2α-siRNA24h至72h之间，HCT116细胞CK2α的蛋白表达水平逐渐减少，72h干扰效果最显著，但转染96hCK2α的蛋白表达水平有恢复的趋势。3、MTT检测，与阴性对照组比较，转染48和72h，CK2α-siRNA组细胞存活率明显降低（P <0.01）；而转染24h和96h细胞存活率无明显变化（P>0.05）。4、流式细胞术分析，与阴性对照组比较，CK2α-siRNA组在转染72h后S期细胞在细胞周期中所占比例显著减少（P <0.01），G1期细胞则明显增加（P <0.01），细胞滞留在G1期。5、与阴性对照组比较， CK2α-siRNA组转染72h后CK2α和细胞周期蛋白CyclinH的表达显著降低（P <0.01）；P53蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）；P21蛋白表达水平则明显升高（P <0.01）。6、Co-IP实验证实CK2α与CyclinH在体内存在相互作用。结论干扰CK2α表达显著抑制HCT116细胞的增殖，其机制可能通过抑制细胞周期蛋白CyclinH表达和上调P21表达有关，从而阻滞细胞周期，抑制细胞增殖。