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目的通过观察AS患者及正常人心肌组织纤维化程度和检测血浆中脂联素(adiponectin)、网膜素(omentin)的浓度,研究心肌纤维化程度与两种脂肪细胞因子的相关性,探讨它们在心肌纤维化过程中的作用,用来预测AS患者换瓣术后的转归,并为AS患者心肌纤维化提供一个新的研究方向及治疗靶点。方法1.实验分组：选取2011年6月-2012年3月期间,行主动脉瓣置换术(AVR)病人的左室流出道心肌组织作为实验组,共23例。取2008年3月-2012年4月期间,未能成功进行心脏移植的健康供体心脏的同一部位心肌组织作为对照组,共8例。2.标本采集：实验组患者在瓣膜置换术中取左室流出道心肌组织,常规固定包埋制作成石蜡切片备用；对照组心肌组织均为健康的供体心脏,由于无合适受体而保存在液氮中,取相同部位心肌组织制作石蜡切片。两组均取全血,经EDTA抗凝后离心取血浆,冻存于-80℃。3.观察心肌组织形态学、测量纤维化程度：对每个心肌标本切片进行HE染色,光镜下进行大体形态学观察；对每个心肌标本进行Masson三色染色,图片用图像分析软件IPP-6.0处理,得到胶原容积比。4.脂肪细胞因子测定：ELISA法测定各个标本血浆中adiponectin及omentin浓度。5数据分析：所有数据用SPSS20.0统计分析,研究其相关性。结果1.病例组心肌胶原容积比明显高于对照组(P<0.01)2.病例组脂联素浓度高于对照组(P<0.05)3.病例组网膜素浓度高于对照组(P<0.01)4.脂联素浓度与心肌胶原容积比呈正相关(r=0.392,P<0.05)5.网膜素浓度与心肌胶原容积比呈正相关(r=0.389P<0.05)6.用逐步回归法筛选出变量网膜素(x1)及脂联素(x2)建立多元线性回归方程y=0.211x1+0.421x2+8.673(α入=0.10α出=0.15P<0.01)7.病例组HE染色显示心肌肥大结论1.主动脉瓣狭窄所致左室压力超负荷,引起左心室心肌细胞肥大、间质胶原纤维过量沉积导致心肌僵硬度增加和心脏舒张功能降低明显,是主动脉瓣狭窄患者心肌组织的主要病理改变2.脂联素(adiponectin)作为一种有心血管保护作用的脂肪细胞因子,在压力超负荷组含量明显升高,与心肌纤维化程度正相关,但本实验不能确定他们之间的因果关系。通过对已知的脂联素功能及其与原发性高血压心肌纤维化程度负相关及在动脉粥样硬化患者循环中含量下降等现象分析,实验组脂联素水平升高可能是由于压力超负荷引起心肌重塑和心肌纤维化后,代偿性增高起到保护作用。3.网膜素(omentin)是一种在心外膜脂肪组织有表达的脂肪细胞因子,与adiponectin有很多相似性,也具有心血管保护作用,在病例组含量也明显升高,且具有更显著的差异性,提示其在AS患者中的作用可能和adiponectin一致,也是代偿性增高,但更为特异和敏感,可以作为一个新的治疗靶点进行研究4.通过多元线性回归方程,可以用脂联素与网膜素血浆浓度水平对AS病人心肌纤维化程度进行预测。