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目的：探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响及其可能的脑保护机制。
方法：71只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组(S组，n=5)：缺血再灌注组(I-R组，n=33)；异丙酚干预组(P组，n=33)。I-R组和P组按不同再灌注时间随机分为三个亚组：1h亚组、3h亚组、6h亚组(n=11)。采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立局灶性脑缺血再灌注模型。P组于缺血2h再灌注时即刻右侧侧脑室注射1％异丙酚(1mg/kg)；I-R组注射等量生理盐水；S组操作同其它两组，但不行线栓法阻断血流及药物干预。所有大鼠于再灌注前进行神经学功能评分；分别于各灌注时间点断头取脑组织，1"TC染色法测定脑梗死面积(n=5)；苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化(n=6)；免疫组织化学方法测定nNOS蛋白表达(n=6)。
结果：与I-R组比较，P组神经学功能评分降低(P<0.05)。S组无梗死面积；与I-R组比较，P组梗死面积减小(P<0.05)。在I-R组内，随着再灌注时间的延长，梗死面积逐渐增大(P<0.05)；在P组内，6h较1h梗死面积增大(P<0.05)。S组神经细胞结构完整；I-R组神经细胞结构破坏，有核分裂及核溶解；P组改变较I-R组减轻。S组仅有少量nNOS蛋白表达；与I-R组比较，P组nNOS蛋白表达减少(P<0.05)。在I-R组内，nNOS蛋白表达1h不明显，3h达高峰，6h较3h比较有所降低(P<0.05)；在P组内，同I-R组内，但3h和6h的表达均较同时间点在I-R组内表达减少(P<0.05)。
结论：异丙酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注后nNOS蛋白的表达，可能是其脑保护作用机制之一。