论文部分内容阅读
目的：通过观察蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠内皮功能及血管新生的影响,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠模型心肌保护的可能机制。方法：采用冠状动脉左前降支结扎法制备心肌梗死模型大鼠。健康SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组(简称“低剂量组”),蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组(简称“中剂量组”)、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组(简称“高剂量组”)、通心络组,每组大鼠6只。术后假手术组及模型组每日予生理盐水灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃14天。分别于给药7天、14天检测血清一氧化氮合成酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(von Willebrand Factor vWF)、血管内皮生长因子(VEGF),给药14天处死大鼠取心脏组织,HE染色行梗死区形态学观察并测量梗死面积,免疫组化法检测梗死边缘区微血管(microvascular MVC)计数。结果：给药第7天,与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组eNOS、ET-1、vWF、VEGF均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。各药物治疗组与模型组比较VEGF及eNOS均升高,差异有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组及通心络组升高显著,差异有显著统计学意义(P<0.01)；各药物治疗组ET-1与vWF均有所下降,差异有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组及通心络组降低明显(P<0.01)。低、中、高剂量组组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组与通心络组间比较,eNOS、ET-1、vWF、VEGF均无统计学差异(P>0.05)。给药第14天,与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组eNOS、ET-1、vWF、VEGF均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各药物治疗组VEGF及eNOS均升高,差异有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组及通心络组升高显著,差异显著统计学意义(P<0.01)；各药物治疗组ET-1与vvWF均下降,其中高剂量组及通心络组降低明显,差异有显著统计学意义(P<0.01),低、中、高剂量组组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组与通心络组间比较,eNOS、ET-1、vWF、VEGF均无显著差异(P>0.05)。梗死面积(Myocardial infarction size IS%):与模型组比较,各药物治疗组梗死面积均有所缩小,中、高剂量组及通心络组差异有统计学意义(P<0.05),低、中、高剂量组间两两间比较,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组与通心络组比较差异无统计学意义(P>0.05)。MVC计数结果：与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组MVC计数均增加,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组比较,各药物治疗组MVC计数升高,差异有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组及通心络组升高明显,差异有显著性(P<0.01),低、中、高剂量组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05),高剂量组与通心络组比较,差异无统计学意义(P>0.05)结论：1、蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死模型大鼠心肌细胞具有保护作用,可缩小梗死面积。2蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死模型大鼠心肌细胞的保护机制可能是促进eNOS激活,提高VEGF表达,抑制ET-1及vWF的表达,从而保护血管内皮细胞,促进梗死边缘区新生血管形成。3、蛭龙活血通瘀胶囊在保护心肌梗死大鼠内皮细胞及促进新生血管形成方面有一定的量效关系。