机体在感染、创伤或移植物排斥时均表现为不同程度和类型的炎症，而内皮细胞的活化启动和促进了炎症的发展。内皮细胞在受到致炎因子或免疫因素的刺激后，发生结构和功能上的变化，表达粘附分子，分泌细胞因子，这一过程称为内皮细胞活化。活化的内皮细胞可以粘附白细胞、促进炎症的发展，也可以募集免疫细胞，促进移植相关动脉硬化，导致移植物失功。因此，调节内皮细胞的活化，有助于减轻感染或者移植物排斥时机体的炎症反应。n-3族多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)是营养支持中重要的营养素，包括α-亚麻酸、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)。在肠外或肠内营养时添加n-3PUFAs，对慢性炎性疾病及自身免疫性疾病都有有益的作用，并能降低动脉粥样硬化病人血管内皮细胞的损伤。但是n-3PUFAs抑制炎症、调节免疫反应的机理尚不清楚，可能包括：改变细胞膜成分，改变细胞膜的流动性，影响膜上受体及相关信号传递；改变脂类代谢；调控炎症相关基因表达。LNK是一种信号连接蛋白，其结构特征决定了它可以调节多条重要的信号通路。LNK最早是在淋巴细胞中发现，但是近年来发现，LNK也表达在内皮细胞，LNK的升高可能促进内皮细胞的活化，但是具体的分子机制尚未明了。 本研究以人脐静脉内皮细胞为对象，首先研究LNK是否参与了人血管内皮细胞的活化，继而观察了n-3PUFAs对内皮细胞LNK蛋白和基因的影响，最后通过对P13K/Akt信号通路的研究揭示了n-3PUFAs调节LNK表达的机制。这一研究在国际上是首次从信号转导通路研究n-3PUFAs对内皮细胞LNK的调节作用，有助于进一步理解n-3PUFAs抑制炎症的原因，为n-3PUFAs的临床应用提供了理论基础。