目的：运用亚细胞蛋白质组学相关技术，分析全反式维甲酸(ATRA)诱导 HL-60细胞发生凋亡启动时亚细胞组分蛋白的差异表达情况，初步探讨凋亡启动时相的分子机制。　　方法：1.通过MTT检测不同浓度的ATRA、不同时间对HL-60细胞的增殖抑制情况；2.以1μmol/L的ATRA诱导HL-60细胞48h，建立细胞凋亡启动模型，用流式细胞仪检测其凋亡情况；3.利用超速离心法分离对照组与凋亡启动时相的HL-60细胞核、膜和细胞器以及细胞质；4.运用双向电泳（2-DE）分离对照组与凋亡启动时相的HL-60细胞总蛋白和亚细胞组分蛋白，Image Master2D Platinum6.0图像软件分析双向电泳图谱，选取差异表达蛋白；5.运用液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）技术鉴定目的蛋白，并经NCBIr数据库检索。　　结果：1.不同浓度的ATRA、不同时间均对 HL-60细胞的生长有抑制作用，并随浓度、时间的增加，抑制作用也越显著；2.以1μmol/L的ATRA诱导HL-60细胞48h早期凋亡比例为13.21％，晚期凋亡比例为3.49%；3.以1μmol/L的ATRA诱导不同时间的HL-60细胞形态存在明显变化；4.利用差速离心法分离得到亚细胞组分经SDS-PAGE分离后，各组分蛋白条带之间存在差异；5.通过双向电泳及软件分析得到至少有34个差异表达蛋白，选取22个做质谱分析和数据库检索，其中至少有16个蛋白与调控细胞的分化、增殖和凋亡有关。　　结论：1.以1μmol/L的ATRA诱导HL-60细胞生长48h，成功建立细胞凋亡启动模型；2.对照组与凋亡启动时相的HL-60细胞质、膜和细胞器以及细胞总蛋白的表达都存在差异，这些差异表达蛋白可能在细胞凋亡启动时起重要作用，为揭示凋亡启动时相的分子机制提供了基础。