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本研究中看到细胞CXCR4抗原免疫组化和mRNA表达变化并不完全一致，考虑是两种原因造成的：1、BMSCs是由两种(或多种)混杂的细胞(快速增殖及慢速增殖细胞)所组成，同时也提示目前所建立的BMSCs培养细胞不是一种单纯的细胞系；2、细胞可转录CXCR4 mRNA，但转录后的调控机制使其不翻译或仅翻译极低水平的蛋白。故免疫组化、免疫细胞化学不能检测到其表达。
SDF-1—Stromal cell derived factor 1属于一组小的分泌型炎症性细胞因子，SDF-1(CXCL12)是CXC趋化因子亚家族的成员之一，它对细胞的趋化作用于趋化因子受体CXCR4来调节、是己知的CXCR4的唯一配体。除血细胞外，几乎所有器官都能表达SDF-1。SDF-l还显示在IL7的参与下，促进前B细胞和干细胞的增生潜力。干细胞具有迁移归巢的特性，已有研究证实，它的受体CXCR4在骨髓、脐血及动员的外周血CD34细胞较高水平的表达，且CXCR4表达与CD34细胞对SDF-1的迁移能力显著相关。BMSCs能分泌高水平SDF-la，提示SDF-1对BMSCs本身也起作用，即BMSCs也应表达CXCR4。归巢过程中，干细胞必须跨越血管内皮细胞层这个屏障。通过transwell plate检测发现，在添加SDF-1的情况下，造血干／祖细胞的迁移率增加。
基质细胞衍生因介1(SDF1)具有趋化因子及细胞生长因子活性，在白细胞、淋巴细胞、干细胞的迁移定位、增殖及维持生存等方而具有重要作用。提高脊髓损伤局部SDF1水平可以增加BM-SCs迁移量。SDF-1可促进BMSCs向受损脊髓处迁移。当然，由于内源性和外源性SDF-1作用，也将动员体内的BMSCs及造血干细胞向损伤处迁移。
影响SDF-1趋化作用的因素：细胞因子可增强或抑制SDF-1的趋化作用。移植前对SDF-1不产生反应的CD34细胞和原始的CD34／CD38一亚群与SCF和IL-6共同孵育后，可提高细胞表面CXCR4的表达，而且细胞在体内的归巢和定居能力也相应增加。内皮细胞生长因子-A可介导E-选择素的表达而使SDF-1诱导CD3 4+细胞的迁移上升。干扰素(IFN)-γ可引起CXCR4 mRNA的下调，细胞对SDF-l的反应性也相应变弱，该效应与IFNγ的浓度和孵育时间呈正相关。碱性表皮生长因子可上调内皮细胞CXCR4的表达，而肿瘤坏死因子TNF则起下调作用。