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许多植物病原菌可以分泌草酸,草酸作为致病的关键因子在病原菌的侵染过程中发挥着重要怍用,并与病原菌的致病性、毒性有密切关系。本研究以野生型拟南芥为材料,研究了在不同浓度、时间草酸胁迫条件下拟南芥的生理响应,并利用2.0mmol·L-1草酸（oxalic acid,OA）从拟南芥激发标签突变体库中筛选草酸抗性增强突变体。本研究主要结果如下:1.外源草酸引起了拟南芥叶片关活性氧代谢的变化,主要表现为诱导了拟南芥叶片SOD和PAL的活性,使GSH含量增加,同时也抑制了CAT和POD活性,引起活性氧自由基的积累和膜脂过氧化,导致MDA的累积。2.20～25mmol·L-1OA可能是拟南芥对草酸胁迫下维持活性氧自由基产生与清除平衡的阈值。超过这个阈值后,SOD及PAL活性由诱导变成抑制,CAT活性急剧下降。3.在30mmol·L-1草酸作用下,拟南芥叶片中SOD活性最先受到诱导,将O2-·歧化为了H2O2,但紧接着清除H2O2的POD、CAT和GSH相继受到了抑制,H2O2开始大量积累,在24h后导致了MDA含量的急剧增加。虽然GSH在24h后恢复了活性,但也并没能及时清除H2O2。因此,外源草酸对POD和CAT的活性的抑制,或许就是其造成拟南芥叶片细胞伤害的重要原因。4.筛选突变体是研究基因功能的重要手段,本研究确定了拟南芥激活标签突变体库草酸突变体的筛选压为2.0mmol·L-1,并对约5000株独立的突变体并经过两轮筛选获得了草酸抗性增强突变体14株,并利用30mmol·L-1是草酸引起拟南芥叶片严重伤害的起始浓度这一发现,对这些突变体进行了验证。验证的结果表明,这14株突变体均能抵御一定浓度的草酸。研究结果将为进一步研究植物响应草酸胁迫的生理生化及遗传机制提供依据。