昆虫先天免疫是抵御病原物入侵的第一道防线,通过Toll和IMD途径调控抗菌肽表达,是体液免疫的一个重要环节。细胞自噬作为细胞内一种普遍存在的机制,可以通过异源吞噬（Xenophagy）作用发挥免疫性自噬响应（Immune autophagy response）以对抗微生物的入侵,参与昆虫先天免疫。近年来的研究表明,先天免疫信号途径与类胰岛素信号（Insulin-like signaling pathway,ILS）、细胞自噬（autophagy）信号通路存在交互作用（crosstalk）,但至今未有明确的实验证据。探索和研究这一科学问题对昆虫发育与免疫研究有重要科学意义。获得的主要研究结果如下:（1）饥饿处理后的家蚕幼虫脂肪体和Bm-12细胞中,qRT-PCR结果显示抗菌肽基因BmCecB6,BmAtt1,BmLeb3以及BmDefB的表达量显著上调,类胰岛素下游转录因子FoxO的靶基因InR和Brummer表达量同样增加。该结果表明饥饿可以诱导抗菌肽基因表达,同时激活FoxO的靶基因。（2）饥饿可以抑制家蚕脂肪体和Bm-12细胞中Akt蛋白的磷酸化,激活下游FoxO转录因子转移至细胞核中,激活的FoxO通过抗菌肽基因BmDef B启动子中的第1,4,5和6位点,从而上调抗菌肽基因的表达。通过RNAi干扰InR基因的表达,结果显示抗菌肽基因的表达上调,上述结果表明FoxO可以作为ILS下游的关键转录因子调控抗菌肽基因的表达。（3）将LC3基因、RFP基因和GFP基因融合表达,构建带有红色荧光和绿色荧光的LC3蛋白稳定表达的细胞系。此细胞系在饥饿诱导下,通过western blot可检测到LC3-II蛋白条带增加,在荧光显微镜下可观察到LC3荧光斑点增多,表明此细胞系可以用于细胞自噬的检测。（4）过表达Toll受体、Toll-7受体和其相应配体Spz1,Spz2和Spz5的激活形式,可以诱导S2细胞的自噬响应,表明先天免疫信号可以诱导细胞自噬。在过表达Toll受体或Toll-7受体的S2细胞中加入VSV,也可以激活细胞自噬的响应,但Toll-7对于VSV激活的细胞自噬更加敏感。（5）Toll或Toll-7受体介导先天免疫引发细胞自噬时,类胰岛素信号下游激酶Akt磷酸化程度降低,表明先天免疫信号通路可以抑制类胰岛素信号传递。通过RNAi干扰接头分子Myd88,发现由Toll-7受体介导的细胞自噬不依赖于Myd88蛋白,但其调控的先天免疫信号却需要Myd88介导。Toll受体介导的先天免疫或是细胞自噬都依赖于Myd88。（6）通过双荧光素酶活性分析,在果蝇S2细胞中,过表达调控抗菌肽基因的NF-κB因子或者过表达TIR、TIR7,增加了自噬相关基因Dm Atg8a启动子活性。以上结果表明:饥饿条件下家蚕细胞可以通过类胰岛素信号激活FoxO转录因子,调控先天免疫中的效应分子抗菌肽基因的表达;果蝇先天免疫的Toll信号途径中存在多重的受体-配体组合（Tolls-Spzs）诱导细胞自噬的响应;不同的Spzs配体分别激活Toll和Toll-7受体都可以抑制类胰岛素信号通路中关键激酶Akt的活性;Toll-7受体介导的细胞自噬不依赖于Myd88蛋白,但其调控的先天免疫信号却需要Myd88介导,而Toll受体介导的先天免疫或是细胞自噬都依赖于Myd88,暗示Toll受体和Toll-7受体可能存在不同的胞内信号传递机制调控细胞自噬。综上表明昆虫先天免疫信号通路与类胰岛素信号通路作为两个保守的信号传导途径,它们之间可能存在节点信号通路,即昆虫ILS通过介导Toll和饥饿信号诱导抗菌肽的表达和细胞自噬。