目的:观察环状RNA circ-Foxo3在食管鳞癌(ESCC)中的表达水平及意义,探讨其对ESCC细胞增殖、凋亡、放射敏感性的影响。方法:采用q RT-PCR法检测ESCC病人的癌组织及相邻正常组织、ESCC细胞株中circ-Foxo3的表达水平。选择两种食管鳞癌细胞株(ECA109和TE-13)分别分成两组进行细胞实验,circ-Foxo3过表达组及NC组。通过CCK8、Ed U、克隆形成实验检测circ-Foxo3对食管鳞癌细胞增殖活性的影响;细胞周期实验检测circ-Foxo3对食管鳞癌细胞周期的影响。两组细胞经过X线照射处理后,通过流式细胞凋亡实验、Hoechst33258实验检测circ-Foxo3对食管鳞癌细胞凋亡的影响;细胞存活实验检测circ-Foxo3对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响并通过单击多靶模型绘制细胞存活曲线;利用生物信息学技术预测circ-Foxo3可能的靶mi RNA(mi R-23a)和下游靶基因PTEN,western blot实验检测circ-Foxo3对PTEN蛋白表达水平的影响并进行灰度分析。最后,用转染后的ECA109细胞株进行裸鼠皮下成瘤实验,进一步证实circ-Foxo3对食管鳞癌增殖的影响。结果:circ-Foxo3在ESCC组织和细胞株中呈低表达(P<0.05);circ-Foxo3对食管鳞癌细胞的增殖能力具有抑制作用(P<0.05);circ-Foxo3通过增加G0/G1期细胞比例,诱导细胞阻滞(P<0.05)。在相同剂量的X射线照射下,流式细胞及Hoechst33258凋亡实验中,circ-Foxo3过表达组的凋亡细胞数多于NC组(P<0.05);circ-Foxo3过表达组的存活曲线明显低于NC组(P<0.05);western blot实验显示circ-Foxo3过表达组的PTEN蛋白相对表达水平高于NC组(P<0.05)。体内实验中,circ-Foxo3过表达组的肿瘤比NC组的小,免疫组化分析发现circ-Foxo3过表达组的PTEN表达比NC组高。结论:circ-Foxo3可能是一种新型的肿瘤抑制剂,能够抑制ESCC的增殖并增加其放射敏感性,机制可能是circ-Foxo3通过调控mi R-23a/PTEN网络所介导的细胞凋亡程序,将细胞阻滞在G0/G1期,从而增强了ESCC的放射敏感性。