【摘 要】
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目的:探讨七氟醚预处理对大鼠脊髓缺血再灌注(I/R)损伤产生保护作用的可能机制。 方法:成年雄性SD大鼠45只,体重420~450g,随机等分为5组:对照组(CON组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚
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目的:探讨七氟醚预处理对大鼠脊髓缺血再灌注(I/R)损伤产生保护作用的可能机制。 方法:成年雄性SD大鼠45只,体重420~450g,随机等分为5组:对照组(CON组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚缺血再灌注组(SEVO+I/R组)、3-MA缺血再灌注组(3-MA+I/R组)与3-MA七氟醚缺血再灌注组(3-MA+SEVO+I/R组)。I/R组胸主动脉球囊阻断合并体循环低血压诱导脊髓缺血再灌注损伤,SEVO+I/R组于缺血再灌注前24h吸入1MAC七氟醚2h,3-MA+I/R组与3-MA+SEVO+I/R组分别于缺血再灌注及吸入七氟醚前15min鞘内注射20μl3-MA(5mM)。采用NSS评分及Western blot法分别测定缺血再灌注24h时大鼠神经功能和脊髓组织中Bcl2,Beclin1,LC3B等蛋白表达变化。 结果:与CON组比较,I/R组Bcl2表达下调(P<0.05),Beclin1、LC3B表达均上调,NSS评分显示神经功能损伤重;与I/R组比较,SEVO组、3-MA组及3-MA+SEVO组Bcl2表达上调(P<0.05),Beclin1、LC3B表达下调,NSS评分显示大鼠神经功能明显好转。 结论:七氟醚预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有延迟性保护作用,其可能机制是通过上调Bcl2抑制Beclin-1的活性进而产生抑制自噬的作用实现的。
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