【摘 要】
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目的 探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)在羊膜组织表达的上调可能为分娩启动的因素之一。方法 将24例羊膜组织分为早产未临产组(A组)、足月未临产组(B组)、足月临产组(C组
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目的 探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)在羊膜组织表达的上调可能为分娩启动的因素之一。方法 将24例羊膜组织分为早产未临产组(A组)、足月未临产组(B组)、足月临产组(C组),进行组织培养,通过免疫组织化学和ELISA法检测以上各组COX-2的阳性表达及组织培养上清液PGE2的浓度;并通过给予选择性COX-2抑制剂美洛昔康,以了解其抑制宫缩,延迟分娩启动的机制。结果 早产未临产组、足月未临产组、足月临产组羊膜组织COX-2的表达及其上清液PGE2的浓度呈明显递增趋势,临产组与未临产组(早产组、足月组)相比差异有显著性,P<0.05,而早产组与足月未<WP=6>临产组相比,差异无显著性,P>0.05;加入选择性COX-2抑制剂美洛昔康后,羊膜组织COX-2阳性表达及羊膜组织培养上清液PGE2浓度与未加药组相比,差异均有显著性,P<0.05。结论 羊膜组织COX-2表达的上调,导致组织产生PGE2浓度的增加,引起子宫平滑肌收缩,可能为分娩启动诱发的始因;而COX-2抑制剂美洛昔康则下调组织COX-2的阳性表达,减低组织产生PGE2的浓度,最终达到抑制子宫平滑肌收缩,延迟分娩启动。
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