镉（Cd）作为一种剧毒重金属元素,在环境介质中具有较高的背景值,备受关注。长期Cd胁迫会对微生物产生威胁,诱导细菌产生重金属及抗生素抗性。抗性于细菌而言是一种有效的生存机制,却可能造成抗生素抗性基因（ARGs）的传播与扩散,从而威胁生态系统及人类健康。粘土矿物为土壤中最活跃的组分,常与重金属、微生物共存于污染土壤中,且三者间存在复杂的界面作用。因此,粘土矿物在重金属胁迫下可能会通过调节细菌基因表达来影响抗性,并在ARGs产生和传播过程中起重要作用。本文主要从以下方面展开研究:1、以Cd为诱导剂,对自然环境中筛选出的金黄杆菌属Chryseobacterium sp.WAL2在有无蒙脱石（Mt）存在条件下,进行12 d的浓度梯度诱导(16、32、64、128μg?m L^-1)。研究表明在Mt、Cd和WAL2的相互作用下,Mt-WAL2复合体吸附大量的Cd（67.6-82.1%）,使细菌处于更恶劣的环境。然而,Mt通过刺激细菌抗性机制的运行,最终增强了对Cd的抗性:Mt增加了与离子转运相关的基因表达,促进了Cd的摄取;Mt刺激了与外排泵相关基因的表达,积极调节细胞氧化应激（如谷胱甘肽）和Cd积累（如半胱氨酸）过程。此外,与胞内代谢过程相关的基因表达被加强,加速并驱动了电子传递;Mt增强了与DNA复制和其他生物过程相关基因的表达以维持细胞活力。2、以Cd为诱导剂,对实验室模式菌株大肠杆菌Escherichia coli（E.coli）在有无Mt存在条件下,进行15 d的浓度梯度诱导(16、32、64、96、128μg?m L^-1)。RNA-seq结果表明Cd能诱导与青霉素、四环素、大环内酯、氯霉素等抗生素及多药外排、多药耐药等抗性相关基因的上调表达,Mt对此上调表达具有削弱效应。MIC及q RT-PCR结果也印证了Cd能胁迫E.coli抗生素抗性的产生且Mt能减弱这种抗性。进一步分析生物学功能,提出了Cd胁迫下Mt对大肠杆菌ARGs产生的独特机制:Mt通过缓解细胞壁膜、蛋白合成、转运系统、信号转导、能量供给过程相关基因的表达水平来降低抗生素抗性。因此,这项研究不仅从分子生物学角度为重金属的环境治理提供了新的思路,还突出了粘土对重金属引发的ARGs所带来的环境压力和生态风险具有缓解作用这一新的主题。