论文部分内容阅读
目的: 本实验通过电针治疗大脑中动脉缺血(middie cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型大鼠,来探讨针刺抑制脑细胞凋亡的机制和神经元保护机制,为进一步促进电针治疗缺血性脑血管病提供科学实验依据。 方法: 将实验大鼠分层后随机分为假手术组和造模组。造模组采用线栓法制成大脑中动脉(左侧)缺血再灌注模型后,将入选合格的模型随机分为模型组、电针组和药物组。电针组取人中、风池穴,药物组尾静脉注射尼莫地平注射液。模型组、假手术组和药物组进行与电针组相同时间、相同程度的捉抓。再灌注24小时后各组动物采用心肌灌注固定取材。分别采用原位杂交和免疫组织化学技术检测皮层与海马的Caspase-3mRNA、BDNFmRNA及Caspase-3蛋白的表达。采用计算机图像分析技术对Caspase-3mRNA及蛋白、BDNFmRNA的表达进行定量分析,所得数据用SPSS11.5软件进行单因素方差分析(ANOVA)。 结果: 1.模型组脑区Caspase-3mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01) 电针组脑区Caspase-3mRNA表达明显低于模型组(P<0.01) 电针组脑区Caspase-3mRNA表达明显低于药物组(P<0.05) 2.模型组脑区Caspase-3蛋白表达明显高于假手术组(P<0.01) 电针组脑区Caspase-3蛋白表达明显低于模型组(P<0.01) 电针组脑区Caspase-3蛋白表达明显低于药物组(P<0.05) 3.模型组脑区BDNFmRNA表达明显高于假手术组(P<0.01) 电针组脑区BDNFmRNA表达明显高于模型组(P<0.01) 电针组脑区BDNFmRNA表达明显高于药物组(P<0.05) 结论: 1.电针提高MCAO模型大鼠BDNF的表达,抑制Caspase-3的表达,从而减少缺血后神经元的损伤,抑制细胞凋亡。 2.电针的作用优于尼莫地平。