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目的:观察红景天对间歇低氧(IH)大鼠血管内皮的保护作用并探讨其可能机制。方法:将45只雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、间歇低氧组和红景天低、中、高剂量组,每组9只。将大鼠放入间歇低氧模型仓内,向舱内循环冲入氮气、氧气及压缩空气条件下饲养45 d复制间歇低氧模型;正常对照组大鼠的饲养仓及饲养时间与其他各组一致,舱内氧浓度持续为20%~21%。红景天高、中、低剂量组于间歇低氧舱内15 d开始腹腔注射红景天0.2、0.1、0.05m L/100g,连用30 d。采用全自动生化仪检测大鼠冠状动脉(冠脉)血管中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠冠脉组织缺氧诱导因子-1?(HIF-1?)、肿瘤坏死因子-?(TNF-?)含量,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测冠脉组织内皮素-1(ET-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的基因表达水平;光镜下观察各组冠状动脉病理学改变。结果:与正常对照组比较,间歇低氧组SOD、NO均降低[SOD(U/mg):4.43±0.22比8.60±0.34,NO(umol/g):3.09±0.07比4.81±0.41,均P<0.05],MDA、TNF-?、HIF-1?、ET-1/GAPDH、VEGF/GAPDH均升高[MDA(nmol/mg):0.78±0.03比0.50±0.03,TNF-?(pg/mg):6.35±0.29比3.27±0.14,HIF-1α(ng/mg):14.55±0.70比7.16±0.17,ET-1/GAPDH:1.75±0.03比1.10±0.07,VEGF/GAPDH:4.38±0.10比1.20±0.07,均P<0.01]。与间歇低氧组比较,红景天各剂量组SOD、NO均升高,MDA、TNF-?、HIF-1?、ET-1/GAPDH、VEGF/GAPDH均降低,以红景天高剂量组的变化较红景天低、中剂量组更显著[SOD(U/mg):7.47±0.19比5.41±0.37、6.71±0.28,MDA(nmol/mg):0.57±0.20比0.74±0.04、0.70±0.03,NO(umol/g):4.00±0.28比3.27±0.18、3.47±0.28,TNF-?(pg/mg):3.90±0.17比5.08±0.27、4.39±0.26,HIF-1?(ng/mg):8.40±0.23比11.07±0.41、9.81±0.44,ET-1/GAPDH:1.12±0.04比1.71±0.03、1.63±0.07,VEGF/GAPDH:2.45±0.09比3.99±0.12、3.27±0.08,均P<0.05]。光镜下可见正常对照组内膜完整,内皮细胞疏松、淡染突起于内膜表面;间歇低氧组动脉部分区内膜水肿甚至脱落,血管壁间质水肿;红景天各剂量组病理改变均较间歇低氧组减轻,以红景天高剂量组的改变更为显著。结论:红景天可通过提升组织抗缺氧水平、抑制氧化应激和炎症反应,保护间歇低氧暴露所致血管内皮损伤。