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研究背景早产是由多种原因导致的一种常见的临床现象。由于提前脱离子宫内的生长环境，早产儿正处于敏感发育阶段的视觉系统暴露于外界环境之中，且生后从母体中获得的与视觉系统发育明显相关的Ω-3族脂肪酸等营养成分被剥夺。因此，“早产”本身就成为了视觉系统形态和功能发育异常以及伴发眼部疾病的高危因素。与足月儿相比，早产儿早期眼部结构发育及后期视觉功能具有一定的特殊性，视觉损害和眼部发育异常更为常见。如在临床中早产儿发生早产儿视网膜病变（ROP）的比例明显增高。ROP是一种发生于小胎龄、低体重早产儿未成熟视网膜血管异常增殖性疾病，其病因复杂，病理机制尚不明确。新生鼠类视网膜血管未发育成熟，以此为基础的氧诱导视网膜病变模型（OIR）被广泛的应用于ROP的基础研究中。然而，OIR模型中所采用的正常新生大鼠全身状况和人类早产儿出生时全身的病理生理状况有所差异。早产儿出生时及出生后的生长发育的情况对ROP中异常新生血管等病理表现有决定性作用。理论上，早产的动物能更好的模拟临床早产儿出生时不成熟的状态及生后发育不良的经历。基于此，本文旨在观察早产新生大鼠的视网膜血管、视网膜结构以及功能发育的规律和特点，为深入研究相关眼病打基础。目的观察早产大鼠视网膜结构和功能发育特点，为后续研究ROP奠定基础。方法1.在SD雌鼠孕18天采用腹腔注射LPS、皮下注射RU-486，同时在孕19天行剖宫产，诱导雌鼠早产，观察出生后3周内3组早产幼鼠一般情况及体重变化，正常生产大鼠为对照组。2.在出生后4、7、10和14天行视网膜铺片、血管染色观察各组幼鼠视网膜浅层血管形态；3.在出生后4、7、10和14天行视网膜组织切片观察各组幼鼠视网膜各层细胞；4.在出生后14、21和28天行视网膜电图（ERG）检测，记录各波的波幅和峰时值。结果1.3种方法均可成功诱导孕鼠早产且早产幼鼠成活率较高。在出生后21天内，3组早产幼鼠体重均较对照组幼鼠低（均P＜0.05）；2.3组早产幼鼠视网膜浅层血管发育趋势与对照组相似；LP组和RP组幼鼠生后4d和7d的视网膜血管化比例小于对照组；CP组幼鼠生后4、7、10d的视网膜血管化比例小于对照组（均P＜0.05）；3.3组早产幼鼠神经视网膜各层细胞及发育趋势与对照组相似；在生后第4d和7d，LP组、CP组和RP组幼鼠视网膜神经母细胞层数较对照组多（均P＜0.05）；在10d和14d时，LP组、CP组和RP组幼鼠视网膜内核层和外核层细胞层数与对照组相比无统计学差异（均P＞0.05）；4.3组早产幼鼠ERG五项波幅和峰时发育趋势与对照组相似。3个早产组幼鼠在生后第14、21和28d的ERG检测中Rod-b波、Max-a波、Max-b波、Ops、Cone-b波、Flicker的波幅值与对照组无明显差异（均P＞0.05）；在14d时，LP组幼鼠Max-a波和Max-b波峰时较对照组幼鼠明显延长；CP组幼鼠Rod-b波、Max-b波和Cone-b波峰时值较对照组幼鼠明显延长；RP组幼鼠Max-b波峰时较对照组幼鼠明显延长。在21d时，LP组幼鼠Max-a波和Max-b波峰时较对照组幼鼠明显延长；在28d时，LP组幼鼠Max-b波峰时较对照组幼鼠明显延长。结论LPS诱导、RU-486诱导及剖宫诱导的早产对幼鼠视网膜血管生长、神经视网膜分化以及视网膜功能发育产生负性影响。在生后早期，早产幼鼠视网膜结构和功能发育程度较对照组幼鼠低，这为进一步研究ROP的发病机制奠定解剖学基础。