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目的：探讨硫化氢对砷致大鼠海马神经细胞氧化损伤的影响，了解硫化氢在砷的神经毒性中的保护作用。 方法：原代培养的大鼠海马神经细胞,随机分成三大组：对照组（未染毒组，简称O组）；亚砷酸钠组（NaAsO2组，简称S组）：在细胞培养基中加77μmol/L亚砷酸钠；不同浓度的硫氢化钠（NaHS）+亚砷酸钠组:在细胞培养基中加入不同浓度的NaHS，NaHS浓度分别为100、150、200、250、300、350μmol/L，同时均加入77μmol/L的亚砷酸钠（NaAsO2），分别简称 N1、N1、N2、N3、N4、N5、N6组。㈠按上述分组处理方法培养24h和48 h后，用倒置相差显微镜观察细胞形态。测定细胞培养液上清的微量丙二醛（MDA）的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、过氧化氢酶(CAT)的活性以及乙酰胆碱酯酶(T-CHE)的活性的改变。⑵检测H2S对砷致大鼠海马神经细胞的内源性H2S的含量变化。⑶检测H2S对砷致大鼠海马神经细胞内源性H2S生成相关的胱硫醚-β-合酶（CBS）含量的变化。 结果：①不同浓度H2S和一定浓度砷作用于原代大鼠海马神经细胞24h和48h后，砷可导致海马神经细胞胞体边界模糊不清，突起变短减少，偶见突起网状交织，随着作用的时间延长，神经细胞损伤严重；而 H2S浓度在100-200umol/L时可拮抗砷对海马神经细胞的毒性损伤，但超过H2S超过200umol/L时则表现为毒性损伤加重。②与对照组（O组）比较，亚砷酸钠组（S组）海马神经细胞培养上清液的微量丙二醛（MDA）的含量明显升高，过氧化氢酶(CAT)的活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、乙酰胆碱酯酶(T-CHE)的活性明显降低；与亚砷酸钠组（S组）比较，N1-N3组MDA的含量、CAT的活性、GSH-PX的活性、SOD的活性、T-CHE的活性组间均有显著差异(P<0．05)，N1-N3组MDA含量降低，其中尤以N3组MDA含量降低明显，N1-N3组CAT的活性、GSH-PX的活性、SOD的活性、T-CHE的活性升高，其中尤以N3组CAT的活性、GSH-PX的活性、SOD的活性、T-CHE的活性升高明显，且N3组与除O组外的各实验组比较MDA的含量、CAT的活性、GSH-PX的活性、SOD的活性、T-CHE的活性组间均有显著差异(P<0.05)。③与O组（对照组）比较，S、N1、N3、N4组细胞内源性H2S含量明显降低(P<0.05)；与S组比较，N1、N3、N4组H2S含量组间差异均显著(P<0.05)，N1、N3组H2S含量升高，且N3组H2S含量升高明显，N3组与S、N1、N4三组比较H2S含量组间有显著差异(P<0.05)。④与O组（对照组）比较，S、N1、N3、N4组细胞胱硫醚-β-合酶（CBS）含量明显降低(P<0.05)；与S组比较，N1、N3、N4组CBS含量组间差异均显著(P<0.05)，N1、N3组CBS含量升高，N3组与S、N1、N4三组比较CBS含量组间有显著差异(P<0.05)，N3组CBS含量升高明显。 结论：⑴H2S在砷的神经毒性损伤中有保护作用。⑵H2S对砷的神经毒性损伤的保护作用与细胞内源性H2S的含量相关。⑶H2S对砷的神经毒性损伤的保护作用与内源性H2S生成相关的CBS的含量相关。