论文部分内容阅读
目的与意义:通过分析隆起糜烂性胃炎的病理表现,比较COX-2与Ki-67在慢性浅表性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎及胃癌组织中的表达,探讨隆起糜烂性胃炎与胃癌的关系及其可能存在的癌变机制。研究方法:收集从2015年2月至2016年2月福建省人民医院消化内镜科或病理科符合研究要求的标本,其中慢性浅表性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎及胃癌各30例,对所有组织行HE染色,镜检慢性浅表性胃炎组、平坦糜烂性胃炎组、隆起糜烂性胃炎组中萎缩、肠上皮化生与上皮内瘤变三个方面的病理学变化,同时用免疫组化二步法检测四组胃粘膜组织COX-2及Ki-67的表达情况。结果:1.慢性浅表性胃炎组、平坦糜烂性胃炎组及隆起糜烂性胃炎组三组的萎缩发生率分别为20.0%、36.7%、40.0%,肠化发生率分别为10.0%、16.7%、43.3%,上皮内瘤变发生率分别为3.3%、0%、10.0%,隆起糜烂性胃炎组肠化发生率显著高于慢性浅表性胃炎组及平坦糜烂性胃炎组(P<0.05),三组胃粘膜的萎缩及上皮内瘤变发生率两两比较均无显著差异(P>0.05)。2.慢性浅表性胃炎组、平坦糜烂性胃炎组、隆起糜烂性胃炎组、胃癌组的COX-2阳性表达率分别为:30.0%、33.3%、60.0%、66.7%。隆起糜烂性胃炎组的COX-2阳性表达率显著高于慢性浅表性胃炎组及平坦糜烂性胃炎组(P<0.05),但其与胃癌组的表达相比差异无统计学意义(P>0.05)。慢性浅表性胃炎组的COX-2阳性表达率与平坦糜烂性胃炎组相比无统计学差异(P>0.05),但二者与胃癌组比较,均低于胃癌组,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。3.慢性浅表性胃炎组、平坦糜烂性胃炎组、隆起糜烂性胃炎组、胃癌组的Ki-67阳性表达率分别为:43.3%、40.0%、70.0%、80.0%。隆起糜烂性胃炎组的Ki-67阳性表达率显著高于慢性浅表性胃炎组及平坦糜烂性胃炎组(P<0.05),但其与胃癌组表达相比无显著差异(P>0.05)。慢性浅表性胃炎组的Ki-67阳性表达率与平坦糜烂性胃炎组相比无显著差异(P>0.05),但二者与胃癌组比较,均显著低于胃癌组(P<0.05)。4.COX-2与Ki-67在胃癌组中的表达呈正相关(r=0.530,P<0.05),二者在隆起糜烂性胃炎组中的表达亦呈正相关(r=0.505,P<0.05)。结论:隆起糜烂性胃炎具有癌变的潜能,COX-2及Ki-67可能参与了其疣状隆起的形成,且二者的表达上调是其癌变的可能机制。