【摘 要】
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目的:观察高脂血症对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响以及再灌注不同时间段梗死灶体积的差异和病理学改变。探讨高脂血症及nNOS在局灶性脑缺血
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目的:观察高脂血症对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响以及再灌注不同时间段梗死灶体积的差异和病理学改变。探讨高脂血症及nNOS在局灶性脑缺血中的作用材料和方法:选用雄性健康Wister大鼠160只,随机分为高脂饲料组和正常饲料组,制备高脂血症模型。成功后每组再随机分为六组:假手术组,单纯缺血4小时组,缺血4小时分别再灌注2小时、4小时、6小时,12小时组,用石蜡线栓法制成大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型后,每组再分为两组:一组行心脏灌流、断头取脑,用免疫组化法检测nNOS在脑血管中的表达,同时做脑组织HE染色以观察病理形态学改变。另一组用TTC染色测量梗死灶体积并做脑组织匀浆测NO的含量。结果:(1)石蜡线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型成功率高,可形成符合行为学评分标准的脑梗死模型。(2)高脂血症及非高脂血症大鼠脑梗死灶体积随缺血再灌注时间的延长而增大;同一缺血再灌注时间段高脂血症组脑梗死灶体积大于非高脂血症组。(3)高脂血症及非高脂血症大鼠脑缺血后脑组织中nNOS的表达均比假手术组高;同一缺血再灌注时间段高脂血症组大鼠nNOS的表达高于非高脂血症组。结论:(1)nNOS在大鼠脑缺血再灌注后表达上调,产生NO参与脑缺血再灌注损伤。(2)高脂血症可能通过增加脑缺血再灌注后nNOS的表达,从而加重脑缺血再灌注损伤。
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