铁介导的氧自由基在缺氧缺血性脑损伤发生机制中的作用

来源 :华西医科大学 四川大学华西医学中心 四川大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:asd137889706
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目的:1.了解窒息对足月新生儿铁代谢的影响,以及铁代谢变化与新生儿缺氧缺血性 脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)及其期预后的关系;2.探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)时脑皮层组织铁分布的变化及其与新生 儿HIE发病机制的关系.方法:1.采用争光霉素方法检测三组新生儿(A组:对照组、B组:单纯窒息组和C组IE组,各15例)血浆非蛋白结合铁(nonprotein-bound iron,NPBI)浓度, 同时测定血清脂质过氧化物(lipid peroxidation,LPO)、血清铁(serum iron,SI)、总铁 结合力(total iron binding capacity,TIBC)、转铁蛋白饱和度(transferrin saturation,TS);2.随访B组和C组病人,计算总发育商;3.用3,3-二氨基联苯胺(3,3-diaminobezidine,DAB)加强的普鲁士兰染色方法对尸检新生儿的脑皮层及下白质进行铁的组织化学研 究.结论:1.窒息可以改变新生儿铁代谢,使NPBI增多,后者通过介导OFR的产生在新生儿 HIBD发生机制中起重要作用;2.我们目前的研究结果尚不能说明出生时血浆NPBI浓度可预测新生儿HIE的预后;3.新生儿HIBD时皮层脑组织细胞含铁增多,足月新生儿皮层神经元和胶 质细胞易遭受氧化损伤与这些细胞含铁多有关.
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