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目的:探讨CD38、LMO2在非霍奇金B细胞淋巴瘤的表达及其与临床病理特征关系。方法:本研究收集了2018年1月至2019年10月首次就诊并且就诊前未接受治疗的189例B-NHLs标本,应用IHC检测CD38、LMO2表达情况,探讨两者之间的相关性及其与病理特征(性别、年龄、B症状、始发部位、结外累计数、Ann Arbor分期、病理类型、LDH、PS评分)关系的研究。结果:(1)CD38在B-NHLs中阳性表达率为20.63%(39/189),其中惰性B-NHLs中的表阳性表达率为5%(3/60),侵袭性B-NHLs中的阳性表达率27.91%(36/129)。LMO2在B-NHLs中阳性表达率为28.04%(53/189),其中在惰性B-NHLs中的阳性表达率为18.33%(11/60),在侵袭性B-NHLs中的阳性表达率32.56%(42/129)。在DLBCL中的阳性表达率为38.75%(31/80)。(2)B-NHLs中CD38表达与LMO2表达呈负相关(γ=-0.056,p=0.008)。(3)CD38在B-NHLs惰性B-NHLs中的阳性率为5%(3/60),侵袭性B-NHLs中的阳性率27.91%(36/129),差异具有统计学意义(χ~2=13.121,P=0.000);在Ann Arbor分期Ⅲ-Ⅳ组阳性率为25.78%(33/128),Ⅰ-Ⅱ期组阳性率为9.8%(6/61),差异具有统计学意义(χ~2=6.414,P=0.011);增殖指数(Ki-67>30%)组阳性率26.72%(35/131),增殖指数(Ki-67≤30%)组6.9%(4/58),差异具有统计学意义(χ~2=9.644,P=0.002)。LMO2在B-NHLs惰性B淋巴瘤中的阳性率为18.33%(11/60),侵袭性B细胞淋巴瘤中的阳性率32.56%(42/129),差异具有统计学意义(χ~2=4.107,P=0.043);LDH正常组的阳性率为45%(27/60),异常组的阳性率为27.91%(36/129),差异具有统计学意义(χ~2=5.384,P=0.01);Ann Arbor分期Ⅰ-Ⅱ组的阳性率为39.34%(24/61),Ⅲ-Ⅳ期组的阳性率为22.66%(29/128),差异具有统计学意义(χ~2=5.702,P=0.017);增殖指数(Ki-67≤30%)组阳性率50%(29/58),增殖指数(Ki-67>30%)组阳性率为25.9%(34/131),差异具有统计学意义(χ~2=10.460,P=0.002)。(4)CD38在DLBCL患者LDH异常组的阳性率40.32%(25/62),正常组的阳性率为11.11%(2/18),差异具有统计学意义(χ~2=5.324,P=0.021);在Ann Arbor分期Ⅰ-Ⅱ组阳性率为54.55%(6/11),Ⅲ-Ⅳ组阳性率为30.43%(21/69),差异具有统计学意义(χ~2=5.324,P=0.035);在CD10阳性组表达率为52.38%(11/21),阴性组表达率为27.12%(16/59),差异具有统计学意义(χ~2=5.324,P=0.036)。LMO2在DLBCL患者LDH正常组的阳性率为61.11%(11/18),LDH异常组阳性率为32.26%(20/62),差异具有统计学意义(χ~2=4.893,P=0.027);CD10阳性组的阳性率高为66.67(14/21),CD10阴性组的阳性率为28.81%(17/59),差异具有统计学意义(χ2=9.350,P=0.02);在Bcl-6组的阳性率为31.58%(18/57),Bcl-6阴性组的阳性率为56.52%(13/23),其差异具有统计学意义(χ~2=4.296,P=0.038)。结论:LMO2、CD38联合检测可以辅助生发中心来源淋巴瘤诊断及相关亚型间鉴别诊断,为患者提供个体化治疗方案提供一定的参考依据。