【目的】:
　　1.通过水热合成法制备黄芪甲苷锌金属配合物，并通过元素分析、质谱、热重分析、红外光谱分析等表征手段确定其结构；
　　2.通过体外毒性实验确定黄芪甲苷锌金属配合物对HepG2细胞活力的影响；
　　3.通过葡萄糖测定、活性氧ROS检测和Westernblot实验，探究黄芪甲苷锌金属配合物对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用及其作用机制。
　　【方法】:
　　1.通过水热合成法合成黄芪甲苷锌金属配合物，并用元素分析、质谱、热重、红外等表征手段确定结构；
　　2．CCK8实验检测黄芪甲苷锌金属配合物对HepG2细胞活力的影响；葡萄糖氧化酶-过氧化物酶测定实验检测HepG2细胞造模（胰岛素抵抗模型）以及加药处理前后的葡萄糖消耗量变化；
　　3.通过HepG2细胞的活性氧ROS测定、Westernblot实验，探究黄芪甲苷锌金属配合物对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用和相关蛋白（JNK、PDK1、AKT以及GSK3β等）的表达水平。
　　【结果】:
　　1.通过元素分析、质谱及热重分析得到黄芪甲苷与锌的配比为1：1；进一步通过红外图谱分析得出锌离子与黄芪甲苷上的（-OH）相络合；
　　2.CCK8实验结果显示，浓度为0-100μM的黄芪甲苷锌金属配合物处理后的HepG2细胞的细胞活力不受到抑制，而200μM的黄芪甲苷金属配合物处理后的HepG2细胞的细胞活力受到抑制；葡萄糖测定实验结果显示，黄芪甲苷锌金属配合物处理后的胰岛素抵抗HepG2细胞模型组对葡萄糖的消耗增加。
　　3.活性氧ROS检测的实验结果显示，黄芪甲苷锌金属配合物处理HepG2细胞后，细胞中的ROS较模型组中的减少；Westernblot实验结果显示，黄芪甲苷锌金属配合物处理胰岛素抵抗摸模型的HepG2细胞后，p-JNK与GSK3β蛋白表达下调，PDK1与AKT蛋白表达上调。
　　【结论】:
　　黄芪甲苷锌金属配合物能改善HepG2细胞的胰岛素抵抗，增加细胞对葡萄糖的消耗，其作用机制可能与减少细胞活性氧ROS的累积，使p-JNK与GSK3β蛋白表达下调，PDK1与AKT蛋白表达上调有关。