目的：随着影像学和介入诊治技术的迅速发展，造影剂在临床的应用也越来越广泛，在检查和治疗中发挥着越来越重要的作用。然而由造影剂导致的急性肾损伤即造影剂肾病(CIN)已成为常见的医院医源性疾病。CIN患者预后差、并发症发生率高、住院时间长、死亡率高；因CIN需住院进行透析的患者，近30％出院前死亡。CIN的致病机制是静注造影剂可导致血浆渗透压改变，使肾素-血管紧张素系统兴奋和肾内前列腺素分泌减少，从而导致肾缺血；造影剂能使肾小管上皮细胞缺水及直接毒性作用使肾小管损伤，能使红细胞变形、皱缩、凝集，从而减少肾血流，还可引发自身免疫反应。CIN的高危因素包括肾功能不全和继发性糖尿病肾病患者、高龄（年龄＞70岁）、脱水、合并应用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药）、血容量不足、充血性心力衰竭，以及使用大剂量造影剂或离子型高渗造影剂、72小时之内重复使用造影剂等。CIN在我国目前呈现一种高风险、高发病率、低认知的局面，同一患者如果存在多种CIN的危险因素，在没有预防措施的情况下应用造影剂后，CIN的危险性会增加约50％，约15％患者甚至需要进行透析治疗。目前尚无有效措施逆转CIN病程进展，正确认识CIN危险因素、辨别高危患者并给予适当预防和保护措施可有效降低CIN发病率，所以CIN的预防是关键。CIN的预防措施包括患者分层、水化、限量、药物预防。选择离子型水溶性有机碘制剂泛影葡胺为代表造糖尿病大鼠肾脏损伤模型，泛影葡胺是一种泛影酸盐，其化学结构为单体离子型苯环碘，其渗透压高达1400～2000mOsm.kg，具有高渗性，是临床常规应用的心血管和尿路造影剂。中药黄芪对糖尿病肾病有治疗作用，而黄芪主要成分之一黄芪甲苷(AsⅣ)对CIN是否具有保护与改善作用尚有待研究，因此本课题拟探讨黄芪甲苷(AsⅣ)对糖尿病大鼠模型泛影葡胺造影剂所致肾损伤的保护作用，并从肾功能基本指标的改善、炎性因子水平、抗氧化应激等方面研究与探讨黄芪甲苷对造影剂肾损伤的保护作用机制。　　 方法：Wistar雄性大鼠60只随机分成4组，每组15只，除正常对照组(C组)外、其余大鼠用链脲佐菌素造糖尿病大鼠模型，造模成功41只，随机分为：模型对照组(DM组)、造影剂组(CM组)：尾静脉内一次性注入60％泛影葡胺DTZ（10ml·kg-1）；黄芪甲苷干预组(AsⅣ组)。AsⅣ组黄芪甲苷灌胃4mg·d-1·kg-1，其余各组灌胃等体积生理盐水，每天8：00-9:00灌胃，共21d。饲养期间观察各组大鼠饮食、饮水、尿量、精神状态、活动情况、毛色等一般情况。实验第20天收集各组大鼠24h尿液，第21天结束后大鼠空腹6h后称重，麻醉下腹主动脉插管收集血标本，处理备用；取肾脏，处理后称重，称重后处理备用。经备用样品指标检测，比较各组大鼠血糖、肾脏肥大指数（肾重/体重）、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、尿微量白蛋白（UmAlb）、尿α1-微球蛋白(Uα1-MG)水平，24小时尿蛋白(UP24)等肾功能相关指标，比较各组血清IL-6水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量的改变，观察肾脏病理显微结构。　　 结果：与正常对照组比较，模型对照组大鼠血糖维持在较高水平、肾脏肥大指数、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、UP24、UmA1b、Uα1-MG水平、血清IL-6均明显升高，血清SOD活性低下，MDA含量增加，表明糖尿病大鼠模型造模成功；与模型对照组比较，造影剂组上述除血糖的各项指标均进一步恶化，表明造影剂对糖尿病模型大鼠肾脏具有一定的损害作用；与造影剂组相比，黄芪甲苷干预组的肾脏肥大指数、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、UP24、UmA1b、Uα1-MG、IL-6水平明显改善，肾脏的各项功能指标得到了有效改善。血清SOD活性明显增强，MDA含量减少，表明黄芪甲苷增加了造影剂肾损伤大鼠的抗氧化应激能力。组织学检查发现造影剂组大鼠肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘变薄或消失，甚至发生大片上皮细胞脱落，黄芪甲苷干预组较造影剂组组织学改变有所改善，表明经过黄芪甲苷的干预能够改善造影剂造成的肾脏损害情况。　　 结论：对糖尿病造影剂肾损伤大鼠，通过连续21d灌胃黄芪甲苷生理盐水溶液（4mg·d-1·kg-1），实验结果显示黄芪甲苷在改善糖尿病造影剂肾损伤大鼠肾功能各项基本指标的同时，可能通过降低炎性因子血清IL-6水平、提高机体抗氧化能力而发挥对造影剂肾损伤的保护作用。