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目的：探讨心痛舒对冠心病心绞痛的治疗作用，及对缺血心肌细胞延迟保护作用的机理。 方法：临床部分：病例来源湖南中医学院第一附属医院，冠心病心绞痛患者中医辨证为气滞血瘀型，随机分为治疗组(心痛舒组)和对照组(消心痛)各30例，疗效判定指标：心绞痛发作频率和持续时间、中医症状积分，标准Ⅱ导联心电图ST段改变和血脂改变。实验部分：采用新生大鼠心肌细胞进行分离培养，建立缺血再灌注模型，随机分为7组，判断细胞信号转导机制的指标有：心肌酶(CK、LDH)总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶、(iNOS)、一氧化氮(NO)、蛋白激酶C(PKC)、热休克蛋白70(HSP70)基因表达及核因子-κB(NF-κB)基因表达等。 结果： 1．治疗后两组患者的心绞痛发作频率和持续时间、中医症状、心电图等指标均有明显改善(P＜0.01)。与对照组比较血脂改善明显，说明心痛舒有较好降脂作用。治疗组中医证候和心电图的总有效率优于对照组(P＜0.05)。心痛舒滴丸对心绞痛有良好的治疗作用，改善伴随症状明显。 2．缺氧再给氧组心肌细胞培养液中LDH、CK活性升高，与血清对照组和药物血清对照组比较，差异有显著性意义(P＜0.01)；药物预处理和缺血预处理能显著抑制LDH和CK活性升高(P＜0.01)；腺苷抑制剂8-苯基茶碱能明显对抗IPC的作用，而对药物PC的对抗作用不明显。 3.与血清对照组比较药物预处理组PKc活性有所下降，但差异无显著性(P>0.05);药物预处理组及缺氧预处理组PKC活性显著升高，与血清对照组和缺氧再给氧组比较，差异有非常显著性意义(P<0.01); 4.用RT一PCR和凝胶电泳检测培养乳鼠，心肌细胞HSP了。mRNA和NF一KB mRN^表达，结果显示，，讼痛舒预处理组HSP7。mRNA和NF一KBmRNA均明显表达，提示HSP:。mRNA和NF一K BmRNA表达参与了心痛舒预处理对心肌细胞缺氧再给氧损伤的延迟保护作用。 结论:，。痛舒对冠，。病，二纹痛有较好的治疗作用，能显著改善临床症状，对缺血，心肌细胞缺血再灌注损伤有较好保护作用，其作用机制可能与促进内源性保护物质(一氧化氮合酶)释放、通过蛋白激酶C信号转导通路，激活保护蛋白(HSP70等)表达有密切的关系。