【摘 要】
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目的:本研究旨在探讨大鼠前扣带回皮层BRD4信号通路在是否参与神经病理性疼痛的调控及其调控机制的研究,为神经病理性疼痛的研究提供新的方向靶点。方法:神经病理性疼痛模型选择CCI模型,大鼠取一侧坐骨神经结扎压迫。选取成年健康雄性SD大鼠45只,体重250-350g,随机分为3组（n=15）:正常组（normal组,N组）、假手术组（sham组,S组）和模型组（CCI组,C组）。假手术组仅游离坐骨神经
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目的:本研究旨在探讨大鼠前扣带回皮层BRD4信号通路在是否参与神经病理性疼痛的调控及其调控机制的研究,为神经病理性疼痛的研究提供新的方向靶点。方法:神经病理性疼痛模型选择CCI模型,大鼠取一侧坐骨神经结扎压迫。选取成年健康雄性SD大鼠45只,体重250-350g,随机分为3组（n=15）:正常组（normal组,N组）、假手术组（sham组,S组）和模型组（CCI组,C组）。假手术组仅游离坐骨神经不结扎。模型组以大鼠术侧后足机械缩足阈值下降40%为建模成功的标准进行筛选。同时另外选取同批大鼠30只,建立CCI模型成功后随机分为2组（n=15）,生理盐水对照组（CCI+Saline,C+S组）及己酮可可碱治疗组（CCI+PTX,C+P组）,PTX为TNF-α的抑制剂,C+P组大鼠腹腔注射PTX100mg/kg,C+S组注射同等剂量生理盐水。造模后记录大鼠痛阈变化并在取材前进行旷场实验观察疼痛引起的大鼠焦虑表现。于造模后14天处死所有大鼠,按大鼠脑立体定位图谱取大鼠前扣带回皮质,ELISA测定各组大鼠前扣带回皮质内TNF-α的含量,Western blot及免疫组化测定观察大鼠前扣带回皮质内BRD4表达的变化。结果:1、造模后S组大鼠痛阈无明显变化,C组大鼠热缩足潜伏期及机械缩足阈值明显降低（P<0.001）;2、S组大鼠相比N组大鼠旷场实验无焦虑表现,C组大鼠出现焦虑样行为表达:（1）C组大鼠与N组及S组大鼠相比,进入旷场中央区次数明显减少（P<0.01或P<0.05）;（2）C组大鼠与N组及S组大鼠相比,其在旷场中央区停留时间明显减少（P<0.05）;3、S组大鼠与N组相比,其前扣带回皮质内TNF-α含量无明显变化,C组大鼠与S组及N组大鼠相比,前扣带回皮质内TNF-α含量表达明显增多（P<0.01）;4、S组大鼠与N组相比,前扣带回皮质中BRD4表达无明显变化,C组大鼠与N组及S组相比,前扣带回皮质中BRD4表达明显增多（P<0.01或P<0.05）;5、C+P组大鼠热缩足潜伏期及机械缩足阈值与C+S组大鼠相比明显升高（P<0.05）;6、C+P组大鼠与C+S组相比,焦虑行为改善:（1）C+P组大鼠相比C+S组大鼠进入旷场中央区次数增多（P<0.05）;（2）C+P组大鼠相较C+S组大鼠在旷场中央区停留时间增加（P<0.05）;7、C+P组大鼠与C+S组相比,其前扣带回皮质内TNF-α含量上升（P<0.05）;8、C+P组大鼠与C+S相比,前扣带回皮质中BRD4表达增高（P<0.05）。结论:大鼠前扣带回皮层BRD4信号通路参与神经病理性疼痛的调控,抑制前扣带回皮层内TNF-α含量可有效减少该部位BRD4的表达,减轻疼痛,并改善疼痛引起的焦虑情绪。
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