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目的：缺血性疾病包括冠心病和外周血管栓塞型疾病等，严重威胁着人类健康。 Nlrp3炎症复合体是新近发现的调控机体内重要的炎性介质白介素1β（IL-1β）和白介素18（IL-18）分泌的大分子复合物。本研究通过检测临床患者局部组织Nlrp3炎症复合体的表达初步揭示其在缺血性疾病（冠状动脉粥样硬化）中的可能作用，继而通过基因敲除的方法在小鼠后肢缺血模型中探讨Nlrp3炎症复合体对缺血后血流再通的影响，最后在细胞水平探讨促使Nlrp3炎症复合体激活的因素。研究方法：选取心外科行冠脉搭桥手术病人作为冠心病组，行瓣膜置换或先心病手术病人作为对照组（冠脉造影排除冠心病），收集他们的心外膜下脂肪和外周血，通过realtime PCR和Western Blot的方法检测Nlrp3的表达情况。继而构建小鼠后肢缺血模型，观察Nlrp3敲除或Caspase1敲除小鼠后肢缺血后血流再通情况，用流式细胞术的方法测定不同基因型小鼠外周血PBMCs中Sca-1和Flk-1双阳性细胞的比例以反映内皮祖细胞的动员情况，提取小鼠骨髓来源内皮祖细胞，体外检测不同基因型小鼠的内皮祖细胞的功能（粘附，迁移，成血管）。在体外，用线粒体来源DAMP fMLP处理骨髓来源巨噬细胞，并给予LPS或缺氧干预，用ELISA检测上清中IL1beta水平。结果:心外膜脂肪和外周血单个核细胞（PBMCs）中Nlrp3炎症复合体的水平明显升高。Nlrp3炎症复合体在心外膜脂肪的表达较皮下脂肪和心周脂肪高。在小鼠后肢缺血模型中，炎症复合体敲除后其血流再通较对照组明显减慢。Nlrp3敲除或Caspase1敲除后小鼠内皮祖细胞动员和粘附功能减低而内皮祖细胞迁移和管腔化功能无明显改变。线粒体来源的DAMP fMLP作用于LPS预处理的骨髓来源巨噬细胞可促使其分泌IL1beta。同时，缺氧单独刺激无法激活炎症复合体，当缺氧和LPS或缺氧和fMLP共同作用时可以激活炎症复合体。结论：我们的研究揭示了Nlrp3炎症复合体在缺血性疾病中发挥重要作用，它与冠状动脉动脉粥样硬化相关，具有促进血管新生的作用，而线粒体来源的DAMP fMLP可使其激活。为临床治疗这类疾病提供了新的潜在靶点。