【摘 要】
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炎性肠病(Inflammatory Bowel Diseases,IBD)是以肠道炎症和组织损伤为特征的炎症,我国已有150万病患。目前来说,IBD的发病机制不甚明了,有研究表明肠道上皮破损,肠道菌群入
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炎性肠病(Inflammatory Bowel Diseases,IBD)是以肠道炎症和组织损伤为特征的炎症,我国已有150万病患。目前来说,IBD的发病机制不甚明了,有研究表明肠道上皮破损,肠道菌群入侵,还有巨噬细胞有关的免疫反应,都与此相关。实验室之前的研究表明结肠癌中肠道上皮细胞中C-反应蛋白(C-Reactive Protein,CRP)启动子的-286位点出现高频突变,因此我们怀疑CRP与肠道病变密切相关,但具体的影响与作用机制目前尚不明确。于是我们构建了肠道上皮高表达人CRP(IEC-huCRPtg)小鼠与CRP-KO小鼠,并使用葡聚糖硫酸钠(Dextran Sulfate Sodium,DSS)诱导急性结肠炎。在动物实验中我们发现肠道CRP对疾病起促进作用;随后,我们发现CRP与细菌存在结合,且结合后的CRP不会随粪便排出;最后,我们确认了CRP是通过结合并影响肠道菌群,诱使部分细菌进入肠道黏液层,从而干扰黏液层原有细菌的正常稳态,影响了黏液层的保护功能,使DSS诱导的急性IBD恶化。
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