【摘 要】
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研究背景和目的梅毒在全球的发病率高,其致病机制仍然不清。固有免疫细胞的主要组成者单核细胞在微生物的感染过程中发挥着重要作用。本研究通过分析梅毒患者单核细胞亚群分布情况及梅毒螺旋体对单核细胞功能的影响,初步探究梅毒螺旋体的致病机制。研究方法本研究采用流式细胞术检测梅毒患者和健康对照者单核细胞亚群、THP-1细胞CD14、CD16和炎症因子的表达情况;聚合酶链反应检测THP-1细胞炎症因子基因的表达;
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研究背景和目的梅毒在全球的发病率高,其致病机制仍然不清。固有免疫细胞的主要组成者单核细胞在微生物的感染过程中发挥着重要作用。本研究通过分析梅毒患者单核细胞亚群分布情况及梅毒螺旋体对单核细胞功能的影响,初步探究梅毒螺旋体的致病机制。研究方法本研究采用流式细胞术检测梅毒患者和健康对照者单核细胞亚群、THP-1细胞CD14、CD16和炎症因子的表达情况;聚合酶链反应检测THP-1细胞炎症因子基因的表达;免疫印迹法（WB）检测THP-1细胞自噬及mTOR蛋白的变化;Transwell迁移实验检测THP-1细胞迁移情况以及荧光微球吞噬实验评估THP-1细胞吞噬能力。研究结果结果表明梅毒患者外周血中间型单核细胞（CD14++CD16+）亚群显著增多,并且进一步细胞实验发现梅毒螺旋体导致单核细胞株THP-1细胞CD14和CD16表达增加,与临床样本检测结果相符;同时梅毒螺旋体促进了单核细胞表达白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）,增强了单核细胞的迁移能力,但对于单核细胞的吞噬能力没有明显的影响;通过WB检测发现梅毒螺旋体活化了THP-1细胞的自噬和mTOR蛋白。抑制m-TOR后,梅毒螺旋体诱导THP-1细胞表达IL-1β和迁移能力增强的情况发生逆转,而自噬的抑制对IL-1β和TNF-α的表达没有明显的影响。结论梅毒螺旋体诱导单核细胞向中间亚群转变,并且通过mTOR通路促进单核细胞分泌IL-1β和增强单核细胞迁移能力。
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