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目的通过观察乌司他丁（UTI）对大潮气量机械通气大鼠肺组织Clara细胞分泌蛋白（CC16）表达的影响，探讨CC16在机械通气所致肺损伤（VILI）发病中的作用以及UTI对VILI的干预作用。方法24只雄性健康Wistar大鼠随机分为3组，即对照组、大潮气量（H-VT）组和干预（UTI）组。采用硫代巴比妥酸比色法测定大鼠肺组织中丙二醛(MDA)含量，采用考马斯亮蓝染色法测定BALF中总蛋白（TP）含量，采用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR法）和免疫组织化学染色法（SABC法）检测肺组织CC16mRNA及其蛋白表达水平。结果1.肺组织MDA测定：大潮气量(H-VT)组和UTI干预组大鼠肺组织MDA的含量明显高于对照组，与对照组相比均有统计学差异（P<0.01）；且H-VT组高于UTI干预组（P<0.01）。2.BALF总蛋白测定：大潮气量(H-VT)组和UTI组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中TP的含量明显高于对照组，与对照组相比均有统计学差异（P<0.01）；且H-VT组高于UTI干预组（P<0.01）。3.CC16mRNA检测：大潮气量（H-VT）组和UTI组大鼠肺组织CC16mRNA的表达低于对照组，其比值分别为（0.340±0.080、1.229±0.076）；UTI干预组大鼠肺组织CC16mRNA表达虽低于对照组，但较大潮气量（H-VT）组明显增高，且与对照组相比均有统计学差异（P<0.01）。4.CC16蛋白及Clara细胞百分比测定：与对照组比较UTI干预组和大潮气量（H-VT）组大鼠肺组织CC16蛋白表达水平及Clara细胞百分比明显降低，其光密度值和阳性表达率分别为（1.103±0.056，48.832±0.826）、（0.263±0.022，23.705±1.688），而UTI干预组大鼠肺组织CC16蛋白表达及Clara细胞百分比虽低于对照组，但较大潮气量（H-VT）组明显增高，且与对照组相比均有统计学差异（P<0.01）。5.病理学改变：对照组肺泡结构和各级支气管上皮完整，肺泡间隔正常，无明显炎症细胞浸润。大潮气量组可见弥漫性肺间质水肿和大量炎症细胞浸润，部分肺泡破裂融合，肺泡腔内有少量出血，UTI组可见肺间质水肿和少量炎性细胞浸润，肺泡腔结构基本完整，肺损伤程度较大潮气量组明显减轻。结论1.大潮气量机械通气不但可使肺组织Clara细胞数量及CC16表达减少，还能导致局部肺组织氧化/抗氧化系统失衡，是引起VILI发生的重要原因之一。2. UTI一方面可通过促进CC16的合成而抑制肺组织炎症反应，另一方面又可通过抑制氧自由基的释放而减轻肺组织氧化性损伤，对VILI的临床防治具有积极作用。