目的 探讨CQMUH-011对小鼠免疫系统的影响及作用机制。方法 采用脂多糖（LPS）或刀豆蛋白A（Con A）刺激新鲜分离的小鼠脾细胞,CCK-8法测定CQMUH-011对T,B淋巴细胞增殖的影响。碳粒廓清实验和腹腔巨噬细胞吞噬实验检测药物对非特异性免疫功能的影响;血清凝集实验检测药物对抗体生成的影响;采用二硝基氟苯（DNFB）涂抹小鼠腹部诱导形成迟发型超敏反应（DTH）,检测药物对细胞免疫及免疫器官指数的影响。另经小鼠尾静脉注射Con A（20mg/kg,iv）诱发自身免疫性肝炎（AIH）,苏木精-伊红染色（H&E）染色观察小鼠肝、脾组织病理改变。酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清中炎性因子水平;分别采用相应的试剂盒检测血清转氨酶及肝组织中丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）水平;采用Western blot法检测小鼠肝脏组织中炎性相关蛋白的表达水平;流式细胞术（FCM）检测脾脏中T淋巴细胞亚群变化及胸腺细胞的凋亡情况,并分析血清谷丙转氨酶（ALT）水平与淋巴细胞亚群之间的相关性。结果（1）新化合物CQMUH-011可抑制脾脏T、B淋巴细胞增殖;对小鼠碳廓清碳碳和腹腔巨噬细胞吞噬功能碳具碳碳碳抑制作用;并并并血清抗体的并生及碳碳并轻DTH模型中小鼠的模肿模模模及脾脏和胸腺的腺体指数。（2）新化合物CQMUH-011可碳碳升高AIH小鼠脾脏中淋巴细胞CD3⁺CD4⁺/CD3⁺CD8⁺比值及降低CD4⁺CD25^-CD69⁺比例,抑制T淋巴细胞的活化、胸腺细胞凋亡及细胞因子的分泌,并轻AIH小鼠肝脏病理损伤,降低血清ALT和AST水平,下调肝脏中NF-κB及及及及相关相相的表达及并并MDA和MPO的并生。（3）AIH模型中血清ALT水平与CD4⁺CD25^+/-CD69⁺淋巴细胞亚群具碳相关性,以与CD4⁺CD25^-CD69⁺淋巴细胞亚群的相关性最碳碳。结论 CQMUH-011对免疫功能具碳调节作用,可并轻免疫病理模型AIH的肝损伤。