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研究背景脑实质出血是一类发病率高,病情急重,治疗手段有限的高致残、致死类脑血管病,病因包括高血压、淀粉样变性等脑小血管病等。患者预后往往与血肿体积相关,早期血肿扩大更是预示着不良预后。现有研究提示血肿扩大的机制之一为原发血肿压迫牵拉周围组织,引起继发血管损伤,称为“雪崩”模型。脑小血管病常见的影像学改变包括脑白质病变、微出血、腔隙等。脑白质病变常描述为脑室旁或半卵圆中心区域CT上的低密度或MRI T2上的高信号。其病因不清,病理上多表现为脱髓鞘、轴索丢失等,发病机制复杂,目前认为可能与脑白质慢性缺血、血脑屏障破坏、血管内皮功能障碍相关。课题组前期对伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病患者进行新生血管研究时发现,脑白质病变周围存在血管新生。白质病变区域血脑屏障的破坏、血管内皮功能的改变以及病变周围的新生血管,可能会构成与正常脑组织不同的微环境,病变及新生血管在受到血肿机械压迫时,发生血管破裂的风险是否会发生改变,从对脑实质出血早期血肿扩大风险产生影响有待探究。现有研究中,对脑白质病变严重程度与血肿扩大风险的关系尚无统一定论。血肿发生于脑白质病变区域及周围区域时,血肿扩大风险是否发生改变方面这一问题也仍处于研究空白区域。研究目的本研究拟探究白质病变严重程度与自发性脑出血血肿扩大风险的关系,探索白质病变与脑出血血肿的空间位置关系是否影响血肿扩大风险。研究法回顾性分析协和小血管病多中心队列数据,采集其中2016年8月1日至2018年8月31日至分中心住院治疗的130例自发性脑出血患者的病史、体格检查、影像学资料及实验室检查数据进行研究,患者均于起病6小时内行头颅CT检查,并在此后30小时内复查头颅CT。使用Analyze 12.0软件分析血肿及周围水肿的体积,通过视觉判断评估白质病变情况。研究结果130例自发性幕上脑实质出血患者纳入最终数据分析。88例(67.7%)患者为男性,平均年龄为63.9±13.4岁,高血压患病率高达83.8%,36例(27.7%)出现早期血肿扩大。38例(29.2%)患者存在轻度到中重度白质病变,其中24例患者基线CT中,血肿与白质病变区域相接触。通过单因素分析,发现血肿与白质病变接触与血肿扩大显著相关,但与白质病变严重程度无关。此外血肿扩大组入院收缩压(183.1±30.3 vs.166.7±28.6 p=0.005)及舒张压(108.4±17.3 vs.98.5±16.5p=0.003)显著高于未扩大组。多因素logistic回归分析发现,男性(OR=3.24,95%CI=1.19-8.88)、入院舒张压高(OR=1.035,95%CI=1.009-1.061)、凝血酶原时间延长(OR=1.44,95%CI=1.03-2.03)和血肿与白质病变接触(OR=3.147,95%CI 1.093-9.062)是血肿扩大的独立危险因素。结论脑白质病变的严重程度与自发性幕上脑出血早期血肿扩大无关,但白质病变与脑出血血肿的位置关系与血肿扩大风险显著相关。