【摘 要】
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目的1.光动力法诱导大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变（non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy,NAION）模型的建立。2.观察不同时间点大鼠NAION模型视神经电镜超微结构的改变。3.初步研究苯扎托品对大鼠NAION模型的视神经保护作用。方法1.按照光动力法诱导NAION模型,模型组（n=10）以孟加拉玫瑰红作为光敏剂,结合532nmYA
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目的1.光动力法诱导大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变（non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy,NAION）模型的建立。2.观察不同时间点大鼠NAION模型视神经电镜超微结构的改变。3.初步研究苯扎托品对大鼠NAION模型的视神经保护作用。方法1.按照光动力法诱导NAION模型,模型组（n=10）以孟加拉玫瑰红作为光敏剂,结合532nmYAG激光照射SD大鼠视盘,正常对照组（n=10）不做处理。借助直接检眼镜观察大鼠眼底形态变化;透射电镜观察视神经的超微结构改变;经上丘荧光金逆行标记了解视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）的数量变化。2.将大鼠随机分为5组:将模型1周组（n=5）、2周组（n=6）、4周组（n=4）、8周组（n=5）分别于造模后的1周、2周、4周、8周处死,正常对照组（n=5）直接处死,电镜下观察不同时间点视神经节细胞轴突超微结构的改变。3.将大鼠随机分为3组:苯扎托品组（n=8）和PBS组（n=8）造模后分别以苯扎托品（10mg/kg）或PBS连续腹腔注射3周,空白对照组（n=8）不做处理。4周后观察视神经超微结构的改变及RGCs存活情况。结果1.检眼镜下见模型组造模后第3天时明显视盘水肿,第7天时视盘水肿减退,4周时视盘萎缩。造模4周后,电镜下可见视神经RGCs轴突密度减少,胶质瘢痕增生明显,RGCs轴突凋亡明显。荧光显微镜下见造模4周后,大鼠RGCs密度明显减少,荧光点分布稀疏,盘周、中周部及周边部的RGCs密度均减少。2.造模lw后,RGCs轴突大致仍呈束状分布,RGCs数量减少并不明显,部分RGCs轴突开始变性凋亡。造模2w后,RGCs轴突的形态变化明显,RGCs数量明显减少,并可见RGCs轴突间胶质增生。造模4w后,正常形态的RGCs轴突明显变少。出现各种形态的洋葱样小体,轴突间胶质增生更加明显。造模8w后,视神经内的RGCs轴突稀疏,残存的RGCs轴突组织之间有大量胶质瘢痕增生,多数轴突髓鞘已崩解,残留少量未完全凋亡的洋葱小体。3.注药后,苯扎托品组的电镜超微结构改变较PBS组明显为轻,荧光显微镜下可见苯扎托品组的RGCs密度较PBS组高,苯扎托品组的RGCs的凋亡较少,脱髓鞘反应较轻。结论1.本研究建立的大鼠NAION模型与临床患者的病理机制具有相似性,可用于NAION的相关研究。2.NAION模型的RGCs轴突损伤是逐渐加重的,前2周是治疗干预的窗口期。3.苯扎托品腹腔注射显示出一定的视神经保护作用。
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