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目的:探究USP22对人主动脉血管平滑肌细胞成骨分化及钙化的作用以及其相关机制。研究方法:用β-磷酸甘油建立钙化模型,并用茜素红染色及Western Blot实验验证模型是否成功。用钙定量检测的方法确认雌激素及其受体对高磷诱导的人主动脉血管平滑肌细胞(HASMCs)的成骨分化及钙化的作用。用Western Blot实验及免疫荧光实验明确高磷情况下USP22的表达情况。构建FLAG-USP22质粒模型,用茜素红染色及Western Blot实验明确USP22对高磷诱导的HASMCs成骨分化及钙化的作用。用免疫荧光染色及confocal实验探究USP22和ERα的共定位,用CO-IP实验探究USP22和ERα的相互作用。用荧光素酶双报告实验及Western Blot实验探究USP22对ERα转录活性的调控作用。用CO-IP及荧光素酶双报告实验探究USP22对ERα的调控作用是否是通过HDAC1实现的。结果:高磷以剂量依赖性的方式诱导HASMCs成骨分化和钙化,雌激素以浓度依赖的方式抑制高磷对HASMCs的作用,USP22在高磷诱导的钙化HASMCs中高表达且能促进高磷诱导的HASMCs钙化,并且这一促进作用可被雌激素抑制。USP22和ERα及HDAC1结合从而抑制ERα的转录活性进而促进HASMCs成骨分化和钙化。结论:USP22在钙化的HASMCs中高表达并且通过与HDAC1和ERα结合抑制ERα的转录活性从而促进HASMCs成骨分化和钙化。