论文部分内容阅读
目的：通过观察椎间盘炎组织学变化，超微结构变化和测定免疫球蛋白（IgG和IgM），胶原蛋白和蛋白聚糖的含量变化来研究其发病机制、病理学进程及对抗生素的疗效。 方法：选用新西兰成年大白兔76只，平均体重2.5kg，72只兔子随机分为实验未治疗组和实验治疗组，每组6只，通过经腹膜腔椎间隙内注射金黄色葡萄球菌建立腰椎间盘感染的动物模型，实验治疗组在术后予以抗生素治疗1周，分别在术后1、2、4、8、12和16周，取兔腰2/3椎间盘进行组织学观察，光镜和扫描电镜，测定免役球蛋白（IgG和IgM）、胶原蛋白和蛋白聚糖。另4只作为空白对照组，测定免疫球蛋白（IgG和IgM）、胶原蛋白和蛋白聚糖的正常值。 结果：椎间盘炎在发病1～8周是以椎间盘组织的破坏为主，光镜下椎间盘内炎症细胞浸润，电镜下髓核内软骨样细胞核固缩，细胞器破坏，溶酶体分解；胶原蛋白和蛋白聚糖随病情进展而显著减少，正常对照组与椎间盘感染未治疗组和椎间盘感染治疗组均有显著的差异；免疫球蛋白IgG和IgM增高，与正常对照组有显著差异，但治疗组和未治疗组无统计学差异。在发病8～16周以增生为主，光镜下椎间隙内结缔组织增生，新骨形成，扫描电镜下以椎间盘的软骨样细胞增多，胶原蛋白和蛋白聚糖基本维持在第8周水平，免疫球蛋白逐渐恢复至正常水平。治疗组椎间隙内炎症明显减轻，光镜和扫描电镜观察破坏明显较未治疗组轻，胶原蛋白和蛋白聚糖较未治疗组明显为高。 结论：椎间盘炎不是单纯的细菌感染性的炎症反应而是细菌感染和免疫性损伤共存的复杂的病理学变化。椎间盘炎在病理学上主要表现为炎症性破坏和增生，在发病的1～8是以椎间盘基质的破坏为主，在发病的8～16周是以椎间隙内结缔组织增生新骨形成为主。在病变的过程中，免疫球蛋白特别是IgM异常增高，提示椎间盘炎与机体的免疫机能有密切相关。胶原蛋白和蛋白聚糖遭破坏，导致椎间盘的功能丧失，椎体间融合，抗生素对其治疗有效。