爱德华氏菌病是目前全球水产养殖业最具威胁的疾病之一，其病原菌主要是迟缓爱德华氏菌。该菌宿主范围十分广泛，除了感染鱼类，还可以感染两栖类、爬行类、哺乳类动物以及人类。迟缓爱德华氏菌是细胞内寄生菌，能够侵入宿主细胞内，在其中生长繁殖，并最终导致细胞质膜的裂解，这种胞内寄生特性对其致病性具有重要作用。本论文旨在研究迟缓爱德华氏菌与血浆的相互作用，有助于阐明病原菌侵染机理，对病原菌致病机理的研究具有理论意义。　　 本文通过病原菌与宿主的血浆非特异性免疫系统的相互作用，探讨血浆处理后的细菌蛋白质功能复合物组的变化。首先，我们采用2D Native/SDS-PAGE技术，建立了迟缓爱德华氏菌全菌蛋白图谱，通过蛋白质功能分析，共鉴定出14个异聚体复合物和11个同聚体复合物。本结果为进一步研究血浆处理后蛋白质相互作用组的鉴定提供基础，有助于全面理解病原菌与血浆的相互作用情况。　　 其次，以迟缓爱德华氏菌为主要研究对象，以大肠杆菌为研究对照，采用人和鱼血浆对这两种细菌进行处理。采用OD值以及活菌计数试验，发现血浆处理后迟缓爱德华氏菌存活能力增强，血浆促进细菌生长；大肠杆菌存活能力减弱，该菌能够被血浆溶菌。将血浆处理后的细菌蛋白进行2D IEF/SDS-PAGE和2DNative/SDS-PAGE分析，迟缓爱德华氏菌存在差异蛋白共15个，分别是LamB、OmpA、YihK、GpmA、AccC、PflB、Pnp、HemB、PurB2、ETAE1024、DnaK、Tuff、Pnp、ClpB、lleS。其中OmpA，YihK已有文献证实与细菌的血浆抗性有关，其余13个蛋白质为本文首次报道。大肠杆菌存在差异蛋白共14个，依次为DnaK、TrbC、YgcM、Tsf、CysK、LpdA、MalP、GlnA、DeoC、RpoB、RpsA、SerS、FbaB、GlpQ。比较这两种细菌的差异点蛋白质，主要参与不同的生命代谢活动，其中迟缓爱德华氏菌的丙酮酸代谢发生变化，蛋白质合成减弱，糖酵解过程加强，而E.coli的糖酵解途径受到抑制，遗传信息处理受到影响，这与两种细菌对血浆的应对机制不同有关，结局各异，其具体调节机制有待于深入研究。　　 本文创新点：⑴首次鉴定了迟缓爱德华氏菌全菌蛋白复合物组；⑵首次发现血浆可以促进迟缓爱德华氏菌的生长；⑶确定了部分迟缓爱德华氏菌血浆抗性相关蛋白；⑷探讨了迟缓爱德华氏菌和大肠杆菌应对血浆杀菌作用的不同机制。