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背景： 氯吡格雷是临床上常用的一种抗血小板药物，它是一种前体药物，需在肝细胞色素P450氧化下生成活性代谢产物来发挥抗血小板作用，首先氧化噻吩环形成含两个酮基的氯吡格雷，再进一步氧化打开噻吩环，形成一个羧基和一个巯基，后者与血小板表面P2Y12受体上的两个半胱氨酸残基形成二硫键，阻止ADP与P2Y12受体结合，有效地发挥抑制血小板聚集的作用。有研究表明氯吡格雷不同的临床药理作用基于CYP3A4的基因多态性，但CYP3A4基因多态性与氯吡格雷抵抗相关的临床风险存在不确定性。 目的： 1.探讨CYP3A4基因多态性与氯吡格雷抵抗的关系。 2.为早期预测氯吡格雷抵抗、指导个体化合理用药提供一定的依据。 方法： 1.文献检索和文献资料的质量控制 文献检索在“PubMed，Cochrane Database of Systematic Reviews及 Embase”数据库中以“CYP3A4”、“Clopidogrel”自由词进行检索（检索日期从数据库建库至2012年1月）。终点事件为接受氯吡格雷治疗患者发生心血管死亡、心肌梗塞、缺血性脑卒中等主要不良心血管事件。采用Jadad Scale量表对纳入的临床试验研究进行质量控制。 2.文献数据提取和Meta分析 按照研究目的、纳入及排除标准，最终纳入8个临床试验研究进行Meta分析。采取Cochrane协作网的系统评价软件Review Manager5.0进行数据整理及Meta分析。评估接受氯吡格雷治疗的患者CYP3A4的基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性，得出主要不良心血管事件发生有关的比值比（OR）和95％可信区间（CI）。 结果： 1.最终纳入的8个临床试验研究中，共有15497位接受氯吡格雷治疗的患者，出现主要不良心血管事件有1229（7.93%）人。其中携带CYP3A4基因多态性的病例组有10713（69.10%）人，出现主要不良心血管事件有781人；没有携带CYP3A4基因多态性的对照组有4784（30.90%）人，出现主要不良心血管事件有448人。 2.接受氯吡格雷治疗患者中携带有CYP3A4基因多态性产生心血管死亡、心肌梗塞、缺血性脑卒中等主要不良心血管事件的风险比没有携带 CYP3A4基因多态性的对照组要高，风险为1.31倍（OR,1.31;95%CI,1.12-1.55;Z=3.30, P=0.0010）。 3.采用Q统计量检验进行异质性检验，=12.61，P=0.08，2x2I=44%，I2小于70%，在50%以下，纳入Meta分析的8个临床试验研究间具有同质性。 结论： CYP3A4基因多态性与接受氯吡格雷治疗的患者中出现的主要不良心血管事件的发生呈正相关，CYP3A4基因多态性会增加氯吡格雷抵抗的临床风险。