目的：研究缺氧缺血性脑损害新生猪海马皮层病理改变及ATP生成率、ATP合成酶活性变化。 方法：48头1～3天的小猪随机分成对照组和实验组。对照组作假手术，置于自然空气中；实验组结扎左侧颈总动脉后放于8％氧气、92％氮气中2小时，取出后再放置于自然空气中。根据在空气中放置的时间分为0hr组、24hr组、48hr组、72hr组、96hr组，每组8头。取每头新生猪左侧海马皮层，分别检测不同时间线粒体形态、ATP生成率、ATP合成酶分解活性的变化。 结果： 1．缺氧缺血2小时，即发现线粒体有肿胀、嵴断裂、脱颗粒等改变；再灌注24小时上述改变最明显，以后逐渐好转，至96小时基本恢复正常。 2．缺氧缺血2小时，ATP生成率(45.42±1.98)较对照组(49.48±3.20)明显下降，差异有显著性(P＜0.05)；再灌注24小时下降最明显(20.37±2.02)，差异有显著性(P＜0.05)，以后逐渐回升，至96小时基本恢复正常(48.06±2.72)，差异无显著性(P＞0.05)。 3．缺氧缺血2小时，ATP合成酶分解活性(80.49±5.06)较对照组(100.40±8.18)明显下降，差异有显著性(P＜0.05)：再灌注24小时下降最明显(60.28±4.43)，差异有显著性(P＜0.05)，以后逐渐回升，至96小时基本恢复正常(99.50±8.07)，差异无显著性(P＞0.05)。 4．对ATP生成率与ATP合成酶分解活性进行相关回归分析，提示两者之间具有较强的直线正相关关系(r=0.935，P＜0.05)。 结论： 缺氧缺血早期线粒体形态改变及ATP生成率、ATh合成酶活性下降在 HIBD的发病机理中具有关键性的作用，所以针对FlBD的治疗要越早越好，．尤其是再灌注24小时内是治疗的关键期，治疗时应积极保护线粒体，维持细 胞内＊＊P含量稳定：＊T丁合成酶是＊TP生成的关键酶，控制该酶活性以调 节ATP生成率是今后治疗HIBD的新思路；本研究为我们今后检验各种干预 措施对HIBD的疗效提供了理论基础。