目的：观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9在肺气肿肺气虚证模型大鼠支气管和肺组织中的动态表达以及血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织中白细胞介素(IL)-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量；同时观察肺组织的形态学改变以及血气分析、血液流变学的动态变化。探讨基质金属蛋白酶等指标在肺气肿肺气虚证发病中的变化及其作用机制。 方法：将SD大鼠90只随机分为正常对照组(分1个月、2个月、3个月三个亚组)和模型组(分1个月、2个月、3个月三个亚组)，采用烟熏、气管滴入脂多糖(LPS)和饥饿等多因素复合制作肺气肿肺气虚证大鼠模型。每天观察大鼠症状和体征；每组大鼠分别于造模1个月、2个月、3个月后以乙醚吸入麻醉后取材。大体和光镜观察肺组织形态学变化；采用免疫组织化学(IHC)染色SABC方法，检测肺组织中MMP-2和MMP-9的表达；采用放射免疫法(RIA)检测血清、BALF、肺组织中IL-10、TNF-α的含量；同时进行血气分析和血液流变学检测。 结论：(1)肺气肿肺气虚证模型大鼠支气管和肺组织MMP-2和MMP-9的表达增多，破坏了MMPs及TIMPs的动态平衡关系，大量降解肺组织中弹性基质成分，参与肺组织细胞外基质破坏、重塑，以及炎细胞趋化，在肺气肿形成、发展、炎症持续方面起了重要作用，是肺气肿肺气虚证发病的主要机制之一。(2)肺气肿肺气虚证模型大鼠出现免疫调节失衡，炎症反应增强，从而诱发和加重呼吸道炎症和肺组织损伤。(3)肺气肿肺气虚证模型大鼠动脉血pH、PO2、SaO2％下降，PCO2升高，肺气肿肺气虚证模型大鼠存在血气失调。(4)肺气肿肺气虚证模型大鼠全血粘度(高切、低切)、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高，肺气肿肺气虚证模型大鼠血液存在高粘、高浓、高聚的流变特性。