电针抗MCAo大鼠脑线粒体功能损伤作用的机制缺血性中风是临床上常见的、预后极为严重的疾病。在发达国家，缺血性中风是三大致死原因之一，也是中老年人致残的常见病，目前尚无理想有效的治疗方法。超早期溶栓疗法是临床上的主要治疗方案，然而，溶栓带来的再灌注损伤是目前最受关注的问题。大量研究表明，脑缺血再灌注可导致线粒体形态和功能异常，能量代谢障碍，进而引起细胞不可逆损伤，最终导致脑细胞凋亡、坏死。线粒体不仅是能量代谢的主要器官，也是自由基产生的主要场所。线粒体在传递电子的过程发生电子漏，从而产生自由基。缺血缺氧等病理情况导致电子漏增加，自由基生成增多，进而引起线粒体功能受损，呼吸酶功能发生改变。目前，对脑缺血的治疗关键是挽救缺血灶半影区部位受损的脑组织细胞，所以对缺血灶半影区细胞线粒体能量代谢的研究，是脑缺血损伤机制和针刺治疗脑缺血损伤的作用机制研究的一个重要方面。以往的实验报道，电针可以减轻半影区DNA的损伤程度，而对核心区DNA损伤无明显改善，提示电针可能通过缓解缺血半影区mtDNA的氧化性损伤，保护了由其编码的细胞色素氧化酶等呼吸链组成部分的正常表达，增强了呼吸链的功能，从而降低了氧自由基的生成，改善了细胞线粒体的能量供应及抗氧化的能力。 本文主要在MCAO动物模型上，进一步证实针刺督脉穴对缺血再灌注引起脑功能损伤的保护作用，并研究电针对脑线粒体功能及其呼吸酶功能的影响，以进一步探讨电针改善缺血再灌导致的线粒体损伤机制。 模型与方法：采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)建立大鼠脑缺血再灌注模型，动物随机分成五组，假手术组(Sham)，模型组(MCAO)，假手术加电针组(Sham+EA)和模型加电针组(MCAO+EA)。MCAO+EA组在缺血后立即电针“人中”和“百会”穴位，持续30min，休息15分钟后，再给予电针30min。采用改良的Zea-Longa标准进行神经功能缺损程度评分，用TTC染色显示和测量脑梗塞灶的体积，以电针抗脑损伤的作用；采用计算机虚拟仪器系统软件结合电化学法，检测线粒体呼吸功能以及线粒体呼吸酶包括琥珀酸脱氢酶、NADH脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性。 结果：MCAO+EA与MCAO相比，大鼠神经功能缺损评分显著降低，脑梗死体积显著减小；提示缺血早期给予电针对受损脑组织有显著的保护作用。与MCAO相比，MCAO+EA的线粒体呼吸功能和线粒体呼吸酶，包括酸脱氢酶、NADH脱氢酶和细胞色素C氧化酶的功能均显著增高，但仍比假手术组Sham低，Sham+EA和Sham之间没有统计学差异。提示电针可能通过改善电子传递链呼吸酶的活性，减少氧自由基的生成，改善细胞的能量代谢，缓解了脑组织细胞的氧化应激状态。从而对缺血再灌注区域受损的脑组织细胞功能起一定的保护作用。 结论：提示电针能有效保护脑缺血再灌注大鼠的脑线粒体功能，改善脑能量代谢，缩小脑梗死体积，提高大鼠神经行为，其机制可能与部分缓解细胞的氧化应激及减轻脂质超氧化损伤有关。