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为了阐明重症肌无力(MG)患者中枢神经系统(CNS)受损机制，本项研究：①利用免疫组化和脑干听觉诱发电位仪观察了从MG患者血中提取的AChRab与神经元-nAChR之间的免疫结合反应及其对大鼠脑干听觉传递中枢功能的影响；②利用nAChR激动剂和拮抗剂预孵育大鼠脑片，使其与大鼠CNS神经元-nAChR结合，然后再用MG患者AChRab孵育大鼠脑片，进行免疫组化研究，观察受体激动剂和拮抗剂是否影响AChRab与大鼠神经元-nAChR之间的免疫结合反应，以进一步验证AChRab与神经元-nAChR之间的免疫结合反应之特异性；③用Western Blot法探讨MG患者AChRab与大鼠CNS神经元-nAChR亚单位亚型结合之分子量。结果：①首次表明神经元-nAChR样阳性免疫结合反应弥散地分布于大鼠CNS许多部位，如大鼠大脑皮层、脑干各颅神经运动核团、听神经核、脊髓前角运动神经元和小脑皮层等；②注入脑室系统的AChRab除了引起大鼠脑干听觉传递中枢功能障碍外，还引起MG动物模型样症状；③受体激动剂和拮抗剂抑制神经元-nAChR与AChRab之间的免疫结合反应，大鼠CNS各部位神经元-nAChR样阳性免疫结合反应明显减弱，部分脑区阳性反应消失，表明受体激动剂或拮抗剂可与AChRab竞争性地与神经元-nAChR结合，提示其在神经元-nAChR上的结合位点相同或比较接近，可抑制AChRab与神经元-nAChR之间的免疫结合反应；④AChRab可特异性地与大鼠CNS分子量为55-58KD和44-48KD蛋白结合，分别相当于神经元-nAChR亚单位亚型α7和α4的分子量，进一步说明AChRab可特异性地与神经元-nAChR亚单位亚型中的某些亚型结合。结论：AChRab可与CNS神经元-nAChR免疫交叉结合；AChRab的病理作用不仅仅局限于NMJ处肌-nAChR，波及到CNS神经元-nAChR。