【摘 要】
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缺血再灌注损伤是胰肾联合器官司移植后影响移植物存活率及移植物发挥正常功能的重要因素之一.缺血再灌注损伤的发生机理目前尚不完全明了.有能量衰竭,细胞内钙超载,自由基损
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缺血再灌注损伤是胰肾联合器官司移植后影响移植物存活率及移植物发挥正常功能的重要因素之一.缺血再灌注损伤的发生机理目前尚不完全明了.有能量衰竭,细胞内钙超载,自由基损伤,白细胞粘附和过度活化学说等.尤其是自由基损伤学说受到广泛重视.根据这些学说形成了防治缺血再灌注损伤的不同治疗措施,虽取得了一定的效果,但都不尽人意.研究发现热休克蛋白70（Heat shock protein 70HSP70）是生物体在进化过程中保存下来的一组细胞内保护性蛋白.具有某些外源性抗氧化物不具备的进入细胞内增强抗氧化作用及直接抗氧化作用,其作用与热休克蛋白70的诱导数量有直接相关性.探讨促进热休克蛋白70的表达是防治缺血再灌注损伤、提高移植物存活及移植物正常功能发挥的重要手段.研究结果表明,1.HSP70对胰肾联合移植缺血再灌注损伤引起的胰腺组织细胞具有保护作用,保护作用与HSP70诱导数量有关.其作用机制是通过分子伴侣作用,增强抗氧化能力及直接抗氧化作用.2.丹参具有清除氧自由基的作用,同时促进HSP70合成,进而对缺血再灌注损伤起保护作用3.我们从启动内源性自我保护机制角度出发,激活组织细胞内部抗损伤潜能,增强细胞抗氧化损害功能,使得受缺血再灌注损伤的细胞受到保护,为探索保护胰肾联合移植缺血再灌注损伤有效措施提供新的研究途径.
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