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近年来,炎症性肠病（Inflammatory bowel disease,IBD）在全世界发病率持续增加。IBD发病年龄小且缺乏治愈方法,IBD的主要诱因目前尚无明确定论。临床上治疗IBD的药物主要是具有抗炎的药物如氨基水杨酸、激素等,但这些药物都具有很强的不良反应,且治疗效果不理想。因此寻求安全有效的治疗药物迫在眉睫。人参多糖（Ginseng polysaccharide,GPS）具有抗胃肠道肿瘤、抗氧化应激和抗炎等多种药理作用,但其对IBD的保护作用文献报道较少。本文就人参多糖对葡聚糖硫酸钠（Dextran Sulfate Sodium Salt,DSS）诱导小鼠IBD的保护作用进行研究。实验目的:通过小鼠自由饮用3%DSS建立IBD模型,观察GPS对DSS诱导小鼠IBD的保护作用,并初步探讨其作用机制。实验方法:Balb/c小鼠50只,雄性,按体重随机分为Con组,DSS组,GPS 50、100 mg/kg组及阳性药柳氮磺吡啶（Sulfasalazine,SASP）组,每组10只。除Con组外,其余各组小鼠自由饮用3%DSS,GPS低、高剂量组分别灌胃（ig）给予GPS 50、100 mg/kg,阳性药组ig给予SASP 500 mg/kg,Con组与DSS组均ig给予等量蒸馏水,ig体积均为10 m L/kg,每天2次,连续给药7天。于造模7天后观察粪便隐血及性状,评估疾病活动指数（Disease activity index,DAI）。腹腔注射戊巴比妥钠30 mg/kg麻醉,处死小鼠,取结肠组织,测量结肠长度;HE染色观察结肠病理变化;荧光显微镜检测活性氧（Reactive oxygen species,ROS）水平;生化试剂盒检测结肠组织中丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量及过氧化氢酶（Catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-px）活性;ELISA试剂盒检测结肠组织中细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、IFN-γ和TNF-α的含量;免疫组织化学检测结肠组织中髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）、蛋白酪氨酸激酶2（Janus kinases2,p-JAK2）和信号传导及转录激活蛋白（Signal transducer and activator of transcription1,p-STAT1）蛋白表达;Western Blot检测结肠组织中NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3,NLRP3）炎性小体相关蛋白表达水平。实验结果:1.大体实验结果显示,与Con组比较,DSS组小鼠DAI指数明显降低（p＜0.01）,结肠长度明显缩短（p＜0.01）;与DSS组比较,GPS 50、100 mg/kg剂量组及SASP组DAI指数显著升高（p＜0.01）,结肠长度明显增长（p＜0.01）。2.HE染色结果显示,Con组结肠组织隐窝结构完整清晰;DSS组结肠组织炎症细胞浸润增加,隐窝扭曲并存在组织深度损伤,部分小鼠结肠出现侵蚀和溃疡;GPS 50 mg/kg剂量组小鼠结肠组织炎症细胞浸润减少,部分隐窝结构完整;GPS 100 mg/kg剂量组和SASP组小鼠结肠组织浸润性炎症细胞明显减少,隐窝结构均较完整。3.ELISA和q PCR结果显示,与Con组比较,DSS组小鼠结肠组织中IL-6、IL-1β、IL-18、IFN-γ和TNF-α含量以及相应m RNA的表达均显著升高（p＜0.01）;与DSS组比较,GPS 50、100 mg/kg剂量组及SASP组以上各细胞因子含量以及相应m RNA的表达均明显降低（p＜0.05或p＜0.01）。4.DHE和生化试剂盒结果显示,与Con组比较,DSS组小鼠结肠组织中ROS水平升高（p＜0.01）,GSH-px、SOD和CAT活性显著降低（p＜0.01）,MDA含量显著升高（p＜0.01）;与DSS组比较,GPS 50、100 mg/kg剂量组及SASP组小鼠结肠组织中ROS水平降低（p＜0.05或p＜0.01）,GSH-px、SOD和CAT的活性显著升高（p＜0.05或p＜0.01）,MDA的含量显著降低（p＜0.05或p＜0.01）。5.免疫组织化学染色结果显示,与Con组比较,DSS组小鼠结肠组织中p-JAK2、p-STAT1及MPO表达显著升高（p＜0.01）;GPS 50、100 mg/kg剂量组p-JAK2、p-STAT1及MPO表达均显著降低（p＜0.05或p＜0.01）。6.Western Blot结果显示,与Con组比较,DSS组小鼠结肠组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、Cleaved Caspase-1蛋白表达显著升高（p＜0.01）;与DSS组比较,GPS 50、100 mg/kg剂量组及SASP组可显著降低以上各蛋白表达（p＜0.05或p＜0.01）。实验结论:人参多糖可以降低结肠组织中细胞因子含量,增强机体抗氧化能力,发挥对DSS诱导小鼠炎症性肠病的保护作用,机制可能与抑制JAK2/STAT1/NLPR3炎性小体信号通路相关。