【摘 要】
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目的通过研究亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后水通道蛋白4(AQP4)表达和脑水肿的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,
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目的通过研究亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后水通道蛋白4(AQP4)表达和脑水肿的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,缺血时间2h。动物随机分为假手术组(Sham)、常温缺血组(NT)、缺血期亚低温组(IH)。TTC染色观察梗死体积;HE染色观察组织形态学改变;比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)含量反映血脑屏障(BBB)通透性;干-湿重法检测脑组织含水量;免疫组化法检测AQP4表达;结果1.亚低温明显缩小脑梗死体积,减轻脑缺血组织病理学损伤。2.常温缺血再灌注后48h,缺血侧脑组织的EB含量及脑含水量明显增高,可见大量AQP4免疫阳性细胞,主要位于皮质IP区。3.亚低温减轻BBB的破坏、减轻脑水肿,明显下调AQP4蛋白表达。结论1.线栓法建立的大鼠MCAO再灌注模型稳定。2.脑缺血再灌注后存在BBB的破坏、脑水肿,AQP4参与上述病理损伤过程。3.亚低温减轻BBB的破坏、减轻脑水肿,从而发挥确实的脑保护作用。4.亚低温很可能通过抑制AQP4表达减轻BBB的破坏,从而减轻脑水肿。
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