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目的：在体内和体外条件下，探讨黄精水煎剂（PCD）对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的阿尔茨海默病（AD）模型的干预作用及可能机制。方法：40只大鼠随机分为4组，每组10只（对照组，AD模型组，PCD低剂量组（15g/kg·d）和高剂量组（30g/kg·d））。通过微量注射Aβ25-35至大鼠双侧海马CA1区，建立大鼠AD模型，用高、低剂量的PCD对AD模型大鼠灌胃干预2周。运用Morris水迷宫检测PCD对AD模型大鼠的学习记忆能力的影响；生化方法检测大鼠海马组织内谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽还原酶（GR）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量；利用H&E染色，观察PCD对AD模型大鼠海马组织病理性损伤的影响；利用免疫组化和免疫蛋白印迹方法，评价PCD对AD模型大鼠CA1区细胞中异常磷酸化tau蛋白（P-tau）表达的影响；利用培养的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞（SSC），采用MTT法检测不同浓度Aβ25-35（0-30μM）对细胞活性的影响，并观察PCD（20,40mg/mL）对Aβ25-35诱导的神经元损伤的保护作用。结果：1.双侧海马注射Aβ25-35可模拟人病理发展进程，诱导大鼠AD模型，损伤大鼠的学习记忆能力，并造成大鼠海马组织损伤。2.PCD（15,30g/kg）可使大鼠的逃避潜伏期降低、游泳距离缩短，学习记忆能力改善，表明PCD对Aβ25-35诱导的大鼠学习记忆能力损伤有保护作用。3.PCD（15,30g/kg）能改善Aβ25-35引起的大鼠海马组织损伤。H&E染色表明，PCD使海马神经元数目增加，核浓缩范围减小。4.免疫组化和免疫蛋白印迹结果显示，PCD（15,30g/kg）能降低大鼠海马CA1区Thr231位点P-tau蛋白表达量。5.生化检测结果显示，PCD（15,30g/kg）能提高大鼠海马组织中抗氧化酶活力（GSH-Px、GR、SOD），提高GSH含量，并降低MDA含量，降低氧化应激程度。6.在体外模型中，不同浓度的Aβ25-35（1-30μM）以浓度依赖的方式引起SSC损伤，降低细胞活性；Aβ25-35对SSC的IC50为10μM。PCD（20,40mg/mL）可显著提高SSC活力。结论：PCD对Aβ25-35引起AD模型大鼠的学习记忆损伤有保护作用，其保护机制可能与提高抗氧化酶活力、降低氧化应激程度、降低tau蛋白异常磷酸化水平和抑制Aβ25-35诱导的细胞损伤有关。