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目的：研究孕激素对淋球菌诱导的NLRP3炎症蛋白复合体的调控方法：构建去卵巢化与正常BALB/c雌性小鼠淋球菌感染模型,将20只BALB/c小鼠随机分为4组：1.假手术+淋球菌接种组(intact);2.卵巢摘除+淋球菌接种组;3.卵巢摘除+孕激素(1mg/d)+淋球菌接种组；4.假手术+生理盐水接种组(control)。分别记录4组模型小鼠感染天数并检测接种后每日阴道排出的菌量、阴道内中性粒细胞数量,ELISA法检测接种后小鼠阴道内IL-1β、TNF-α及IL-6细胞因子表达水平,接种后第5日取小鼠阴道及宫颈组织,HE染色检测阴道及宫颈组织病理改变,免疫荧光法检测阴道组织NLRP3和caspase-1 p20水平。体外实验分为5组：1.THP-1细胞组(空白对照)；2.THP-1细胞+淋球菌组;3.THP-1细胞+淋球菌+10 ng/mL孕激素组；4.THP-1细胞+淋球菌+100 ng/mL孕激素组；5.THP-1细胞+淋球菌+1000 ng/mL孕激素组。ELISA法检测孕激素作用后淋球菌感染的THP-1细胞分泌IL-1β水平,western-blot法检测细胞内NLRP3 及 caspase-1水平,RT-PCR法检测细胞内IL-1β及NF-κB的mRNA水平,western-blot检测细胞核内NF-k B p65核转位,荧光探针法检测细胞内ROS含量。结果：1)体内实验：孕激素降低小鼠模型的淋球菌感染菌量,抑制感染淋球菌小鼠阴道及宫颈组织内炎症细胞浸润,降低IL-1β、TNF-α、IL-6等炎性因子及NLRP3、caspase-1 p20的表达：2)体外实验：孕激素抑制淋球菌诱导的THP-1细胞内NLRP3、caspase-1及NF-κB的活化,减少了细胞的IL-1β分泌及ROS的释放。结论：孕激素通过减少NF-κB的转录及ROS的产生抑制淋球菌诱导的NLRP3炎症体活化,从而减轻感染淋球菌小鼠生殖道中炎症细胞浸润,减少炎症因子的表达。该研究从另一个角度阐述女性淋病无症状感染机制,为淋病防治提供了新的策略。