【摘 要】
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目的:研究人胃癌组织中MAPKs蛋白表达水平和激酶活性与胃癌各临床病理因素的关系;MAPKs蛋白表达水平和活性状态在5-FU抑制人胃癌细胞增殖过程中作用;探讨MAPKs与胃癌发生、发
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目的:研究人胃癌组织中MAPKs蛋白表达水平和激酶活性与胃癌各临床病理因素的关系;MAPKs蛋白表达水平和活性状态在5-FU抑制人胃癌细胞增殖过程中作用;探讨MAPKs与胃癌发生、发展和转移的关系,以及化疗药物抑制肿瘤细胞增殖新的可能机制.结论:1、胃癌组织中MAPKs蛋白表达水平高于正常胃粘膜组织;ERK-1/2蛋白激酶活性高于正常粘膜组织;ERK-1、ERK-2和ERK-3过表达与胃癌TNM分期正相关;并与胃癌淋巴结转移和/或浆膜侵犯有关;转移淋巴结中ERK-2、ERK-3和MEK-1蛋白表达水平升高;提示MAPK通路活化与胃癌发生、发展和侵袭转移有关.2、胃癌细胞增殖需要ERK的活化,5-FU抑制胃癌细胞增殖和G<,1>/S期转换可能通过抑制ERK-1/2蛋白激酶活性起作用.
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