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目的:研究发作性睡病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的动态脑血流自动调节(dCA)变化并探讨其可能的机制。方法:本研究选取2017年3月至2019年3月就诊于吉林大学第一医院神经内科门诊的发作性睡病患者20例、OSAHS患者60例(其中轻度、中度及重度OSAHS患者各20例)以及健康对照组20例。采用Epworth思睡量表(ESS)进行嗜睡程度主观评估,STOP-BANG量表(SBQ)进行OSAHS风险评估,采用经颅彩色多普勒超声与连续指尖血压监测仪相结合的方法,同步记录双侧大脑中动脉(MCA)血流速度和平均动脉血压(MAP),应用传递函数分析方法(TFA)分析d CA的相关参数:相位差和增益。对获得的数据进行统计学分析以评估d CA的变化。对发作性睡病患者进行1个月的规范治疗后再次进行ESS评分及d CA检查,并与治疗前进行比较。对中度及重度OSAHS患者进行1个月有效的夜间持续正压通气(CPAP)治疗后再次进行ESS评分、AHI及d CA检查,并与治疗前比较。结果:1.不同研究对象ESS及SBQ评分的比较:(1)ESS评分情况:发作性睡病组、轻度、中度及重度OSAHS组ESS评分均高于正常对照组(P<0.05);发作性睡病组ESS评分高于OSAHS组(P<0.05)。(2)SBQ评分情况:轻度、中度及重度OSAHS组SBQ评分≥3分所占的百分比较正常对照组增加(P<0.05);中度及重度OSAHS组SBQ评分≥3分所占百分比较发作性睡病增加(P<0.05),中度及重度OSAHS组SBQ评分≥3分所占百分比较轻度OSAHS组增加(P<0.05)。2.不同研究对象多导睡眠监测(PSG)中睡眠结构比较:发作性睡病组睡眠潜伏期较正常对照组降低(P<0.05)。发作性睡病组、轻度、中度及重度OSAHS组的睡眠效率较正常对照组降低(P<0.05)。发作性睡病组、轻度、中度及重度OSAHS组的N1%(NREM1期所占总睡眠时间百分比)较正常对照组增加(P<0.05)。发作性睡病组、轻度、中度及重度OSAHS组的N3%(NREM3期所占总睡眠时间百分比)较正常对照组降低(P<0.05)。发作性睡病组、轻度、中度及重度OSAHS组的觉醒指数较正常对照组增加(P<0.05)。中度及重度OSAHS组的觉醒指数较轻度OSAHS组及发作性睡病组增加(P<0.05)。合并快速眼动睡眠行为障碍(RBD)的发作性睡病组较正常对照组及OSAHS组增加(P<0.05)。各组ESS评分与觉醒指数呈线性正相关(r=0.298,P<0.05),OSAHS患者中SBQ评分与AHI呈线性正相关(r=0.624,P<0.05)。3.发作性睡病组d CA参数及治疗前后ESS及d CA参数比较:发作性睡病组两侧相位差较正常对照组下降(P<0.05),两侧增益与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后ESS评分较治疗前降低(P<0.05),治疗后两侧相位差较治疗前增加(P<0.05),治疗后两侧增益与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。4.OSAHS组d CA参数及中度及重度OSAHS组治疗前后ESS、AHI及d CA参数比较:中度及重度OSAHS组两侧相位差较正常对照组下降(P<0.05),中度及重度OSAHS组两侧相位差较轻度OSAHS组下降(P<0.05)。OSAHS组两侧增益与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。中度及重度OSAHS组治疗后ESS评分较治疗前降低(P<0.05),治疗后AHI较治疗前降低(P<0.05),治疗后d CA参数与治疗前相比差异均无统计学意义(P>0.05)。4.经过线性回归分析得出:OSAHS组d CA的相位差降低与觉醒指数(P<0.001)、AHI(P<0.001)、平均Sa O2(P<0.001)、最低Sa O2(P<0.001)、<90%氧减百分比(P<0.001)相关,其中AHI(P=0.005,P=0.007)是两侧相位差受损的独立危险因素。结论:1.中枢性睡眠增多的ESS评分升高,其中发作性睡病ESS评分高于OSAHS;2.睡眠结构变化:中度及重度OSAHS的觉醒指数高于发作性睡病;与OSAHS相比,发作性睡病易合并RBD;ESS评分与觉醒指数呈线性正相关;OSAHS中SBQ评分与AHI呈线性正相关;3.发作性睡病患者的d CA功能受损,经药物(哌甲酯及文拉法辛)治疗1个月后发作性睡病患者的ESS评分及d CA功能改善;4.中度及重度OSAHS患者的d CA功能受损,AHI、平均Sa O2、最低Sa O2、<90%氧减百分比与OSAHS患者d CA功能受损相关,其中AHI是OSAHS患者d CA功能受损的独立危险因素;5.经1个月夜间有效CPAP治疗后,中度及重度OSAHS患者的ESS评分、AHI较前下降,但d CA功能无明显改善。