【摘 要】
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Dickkopf3(Dkk3)是一个抑癌基因，在永生化细胞和多种肿瘤细胞系中低表达。Dkk3基因通过抑制细胞增殖和迁移等途径发挥抗肿瘤作用。关于Dkk3在免疫系统中的作用少有报道，已有的
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Dickkopf3(Dkk3)是一个抑癌基因，在永生化细胞和多种肿瘤细胞系中低表达。Dkk3基因通过抑制细胞增殖和迁移等途径发挥抗肿瘤作用。关于Dkk3在免疫系统中的作用少有报道，已有的报道表明，Dkk3能诱导CD14+单核细胞向树突状细胞发育分化。还有报道表明，Dkk3对于CD8+T细胞的免疫耐受能力是必需的。为了阐明Dkk3在免疫系统中的作用，本文利用Dkk3全身基因敲除小鼠，对Dkk3在T细胞发育分化及免疫应答中的作用进行了探究。 通过免疫细胞表型筛选，我们发现Dkk3-/-小鼠没有明显免疫缺陷，中枢和外周免疫器官的主要免疫细胞亚群比例正常。机体稳态下，同Dkk3+/+小鼠相比，Dkk3-/-小鼠胸腺及外周T细胞的记忆表型和活化水平无明显差异。在体外实验中，我们发现，同Dkk3+/+小鼠相比，Dkk3-/-小鼠的T细胞增殖能力显著增强。加入外源性DKK3蛋白并不能抑制Dkk3+/+ T细胞增殖，提示Dkk3调控T细胞增殖可能是通过细胞内途径。但是在体内OVA免疫模型中，Dkk3-/-小鼠的T细胞增殖能力没有明显变化。为了确定Dkk3影响T细胞增殖作用的来源，我们构建了完全骨髓嵌合体，把Dkk3+/+小鼠或Dkk3-/-小鼠的骨髓移植给野生型B6小鼠，发现移植了Dkk3-/-小鼠骨髓细胞的受者T细胞体外增殖能力显著增强，提示Dkk3-/-小鼠T细胞增殖能力增强和造血系统缺失Dkk3基因有关。本文证实，在机体稳态下，Dkk3-/-小鼠中枢和外周免疫器官的主要T细胞亚群比例没有明显改变。Dkk3在T细胞增殖中具有调控作用，且这种作用可能是内源性的。关于Dkk3调控T细胞增殖的机制，有待进一步实验探究。
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