【摘 要】
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目的:研究熊果酸(UA)对糖脂代谢紊乱老年大鼠脂肪组织胰岛素抵抗(IR)的影响及其潜在机制。方法:将25只高血糖高血脂老年雄性SD大鼠随机分成如下3组:(1)老年组:用5%阿拉伯胶(Arabic Gum)灌胃(Aged,n=9);(2)熊果酸低剂量组:用5%Arabic Gum混悬10 mg/kg熊果酸药液灌胃(UA-L,n=8);(3)熊果酸高剂量组:用5%Arabic Gum混悬50 mg/k
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目的:研究熊果酸(UA)对糖脂代谢紊乱老年大鼠脂肪组织胰岛素抵抗(IR)的影响及其潜在机制。方法:将25只高血糖高血脂老年雄性SD大鼠随机分成如下3组:(1)老年组:用5%阿拉伯胶(Arabic Gum)灌胃(Aged,n=9);(2)熊果酸低剂量组:用5%Arabic Gum混悬10 mg/kg熊果酸药液灌胃(UA-L,n=8);(3)熊果酸高剂量组:用5%Arabic Gum混悬50 mg/kg熊果酸药液灌胃(UA-H,n=8)。另取8只青年大鼠作为正常青年组:用5%Arabic Gum灌胃(Young,n=8)。所有实验动物自由饮水,持续7周。于实验第6周末禁食过夜采集血液,并制备血浆以测量生化指标。采用蛋白质印迹法分析附睾白色脂肪组织(eWAT)中胰岛素信号蛋白和炎症因子的表达。结果:UA-H可以降低老年大鼠的eWAT重量、eWAT重量/体重比、禁食血浆胰岛素和TG的浓度、以及HOMA-IR和Adipo-IR指数,表明熊果酸对全身和脂肪组织IR均有改善作用。从机制上讲,UA-H上调了老年大鼠eWAT中的p-Akt、p-Akt与Akt的比值、总蛋白和细胞膜上GLUT4的表达,而抑制了核因子kappa-B和促炎性细胞因子白介素6和白介素1β的表达。结论:熊果酸可改善老年大鼠的脂肪组织胰岛素抵抗,这与激活Akt-GLUT4信号通路并抑制炎症有关。
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